精神分裂症怎么引起的

被浏览: 8700 专题: 2018年10月13日 11时33分08秒
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      精神分裂症是怎么引起的?


     (1)疾病的原因
精神分裂症是一种非常复杂的疾病,无论是在生物学上还是在方法学上。

精神分裂症的病因和发病机制一直是研究的中心话题。

传统医学模式强调生物学的原因。
根据这种观点,精神分裂症是一种原因不明的疾病。

因为,自从发现病原微生物以来,人们习惯将各种疾病的病因视为单一因素。
如果找不到单一原因,则认为“原因未知”。

许多常见疾病可被视为未知原因,如高血压和胃溃疡。

精神分裂症当然属于这一类。

然而,这一传统观念已发生变化,反映了自20世纪70年代以来疾病模式的变化,从最初的生物医学模式到生物 - 心理 - 社会医学模式。

这意味着对于大多数疾病,疾病的发作并不完全取决于单一因素。
例如,在感染结核分枝杆菌后,必要患结核病(事实上,大多数结核病)。
疾病是否确定取决于我自己的精神。

而身体状况又与其环境条件密切相关。

就精神分裂症而言,有些人认为它也是由多种因素综合作用引起的。

有些人甚至认为,即使在将来,也无法找到可以解释所有精神分裂症的单一共识因素。

因此,本文描述的病因学研究将涵盖临床,分子,脑成像神经发育和心理社会因素。


人类大脑作为一个具有严密保护结构的复杂器官,也非常复杂;
在研究中,很难获得大量的活脑标本;
精神分裂症患者的认知能力受损或无法满足科研人员的需要。

除了长期使用抗精神病药物外,大脑的生化状态也会发生变化,从而影响大脑的结构,功能或其他方面;
停药可导致反复的精神症状;
症状的多样性也是一个难以研究的问题

在患者中,症状波动发生在不同时间;
此外,使用抗精神病药物等不易识别症状多样性和挥发性,并且上述各种情况共同构成了精神分裂症研究的复杂性。

由于这些研究的复杂性,很难研究精神分裂症的病因。

到目前为止,该病的病因尚未完全阐明。


1.遗传因素小组研究结果证明,精神分裂症是一种具有多个基因的复杂疾病,其遗传力为60?0?

因此,遗传因素是精神分裂症最可能的品质因素。

最早的家庭研究发现,精神分裂症患者的亲属患病的几率高于居民,并且随着血缘关系的密切关系,患病率增加;
先证者越严重,亲属的概率就越高。

Kallmann(1938)计算了精神分裂症先证者1,087名亲属的发病率,各级亲属的发病率(发病率)为4.3?o 16.4?,儿童,兄弟姐妹和父母的人数最多。

上海(1958)上精神病例1198例
一项针对54,576名精神分裂症家庭成员的调查显示,亲属中的父母和兄弟姐妹中精神分裂症患病率最高。对精神分裂症双胞胎的研究发现,单卵圆形双胞胎的相同率是双胞胎的4-6倍(Kallmann,1946; Kringlen,1967)。

为了排除疾病的环境因素而进行的双胞胎和寄养儿童研究发现,同卵双胞胎(MZ)比双胞胎双胞胎(DZ)多三倍;
父母是精神分裂症患者,他们的孩子

抚养后的患病率与未患病患者的流行率相同,后者明显高于正常的寄养儿童。

赫斯顿(Heston,1966)从健康的父母养育了47名患儿母亲的孩子,并与50名健康父母的孩子进行了比较。

成年后,实验组有5名患者患有精神分裂症,22名患者有病理特征;
对照组无精神分裂症患者,9例患者有病理特征,差异有显着性。

遗传因素在精神分裂症中的重要作用。


在20世纪80年代,Sherrington对相应的染色体区域进行了连锁分析(Sherrington R,1988),表明在5号染色体的长臂上存在精神分裂症的显性基因。

一年后,Sherrington团队在进行大规模样本研究后撤回了这一假设。

目前,大多数作者认为,几乎不可能找到控制精神分裂症发病的特定基因。

大量的实验研究,精神分裂症可能是多基因的,由几个基因的叠加引起。


(1982)回顾了关于精神分裂症的文献,结合他自己的研究,总结了18个点作为20世纪精神分裂症临床研究的总结。


(1)精神分裂症的终身风险为1岁至55岁。


(2)与精神分裂症患者(先证者)的血缘关系越近,风险越高。


(3)先证者的严重程度和亲属中的患者数量与其风险成正比。


(4)风险中存在显着的性别差异(即可以排除性继承)。


(5)同卵双胞胎(MZ)中精神分裂症的发病率相同,是双卵双胞胎(DZ)的三倍,是人口的35-60倍。


(6)MZ的一半不会发病。


(7)在MZ的这一半中,儿童的患病率与患病儿童的患病率相同,并且基因型的外观不完整。


(8)MZ一起提高和提高,并且发病率相同(相同的发病率不是由于情感接触)。


(9)精神分裂症患者的子女在新生儿中被其他人抚养,其患病率与患者本身相同(他们患病的主要原因不是获得的养育方式或其他疾病问题)。


(10)精神分裂症患者的采用者(哺乳父母)的患病率不高(精神分裂症不是由某些生物引起的传染病或心理因素“感染”)。


(11)普通人
儿童被其他人收养,他们的一个养父母患有精神分裂症,这不会增加收养儿童的患病率,从而否定精神分裂症是由父母养育童年时代的风格造成的。
(12)对于脑外伤或癫痫后精神分裂症样精神病患者,家庭中精神分裂症的患病率不会增加。


(13)对于有精神分裂症家族史的人,特定的环境因素可以毫无例外地引起精神分裂症。


(14)精神分裂症的患病率与社会阶层有关。

它在穷人中更为常见,但其中大多数因疾病而被列为贫困人口。


(15)双胞胎的患病率并不高于人类,因此否认成为双胞胎的情况本身就是精神刺激,双胞胎容易发生围产期创伤,因此容易患精神分裂症。


(16)儿童期主要精神疾病(如儿童孤独症)与精神分裂症之间的关系是什么?


(17)多因素,多基因遗传最能胜任上述事实。


(18)目前,在精神分裂症发作之前不可能确定精神分裂症。


但是,一些学者质疑上述研究。

如果至少有一半的MZ发展,那么环境是否也起到了一定的作用;
不同疾病的MZ可以以相同的高频率继承疾病,除了不完整的外观外,是否与两者的“微环境”有关;

这些研究结果的不一致性是否受标准不一致性的影响;
等等。

默里(1985)等学者认为,精神分裂症的病因有两个独立的机制,一个是基于遗传因素,主要是基于环境因素。

这种观点符合当前的研究趋势,但仍有待研究证实。


2.神经生化病理学研究神经生物化学,生理学和精神药理学等神经科学的快速发展以及脑成像技术在临床研究工作中的应用促进了该病神经生化基础的研究,主要表现在以下几个方面。


(1)多巴胺功能亢进假说多巴胺功能亢进假说主要在精神药理学研究中。

精神病药物安非他明可导致正常人引起急性精神分裂症的妄想症状。

苯丙胺的药理作用是抑制中枢突触部位DA的再摄取并增加受体部位的多巴胺含量。

此外,抗精神病药物的药理作用通过阻断DA受体的功能起作用,并且是DA阻断剂。
进一步证实,抗精神病药物的效力与受体的亲和力有关。

氯氮平例外,它对受体具有弱亲和力,在临床剂量下对受体具有更高的亲和力。

此外,抗精神病药物的功效对精神分裂症并不特异,对躁狂症同样有效。


支持DA功能假说的证据来自对DA受体患者的研究。

Crow(1984)等。
使用3H-spiperone结合患者的脑标本,发现基底神经节和伏隔核中受体的数量增加,随后的研究发现与患者产前评估的阳性症状呈正相关(r = 0.70)。

而消极的症状是。
高香草酸(HVA)是DA的代谢产物。一些研究发现,血浆HVA与精神症状呈正相关,严重精神病患者血浆HVA水平较高(Picker,1986)。
然而,也有报道称慢性精神分裂症患者的血浆HVA低于正常水平。


PET研究使用适当的放射性核素标记的DA配体来量化患者大脑中的DA受体结合。

使用11C-甲基哌啶酮作为配体的研究报道精神分裂症患者的纹状体中受体密度(Tune,1985);
另一种用11C- raclopride作为配体来测量受体,

发现苍白球中精神分裂症受体的数量高于正常受试者(Crawley,1986)。


然而,DA受体在该疾病中的功能的最终结论仍有待研究。


(2)谷氨酸生化假说谷氨酸是皮质神经元的主要兴奋性神经递质,是皮质外投射神经元和内投射神经元的氨基酸神经递质。

放射性配体结合法(放射性配位结合法)研究尸体脑组织谷氨酸受体海藻酸盐(Kainic.Acid,KA),α-氨基-3-羟基-5-甲基-4异恶唑

(AMPA)和N-甲基-D-天冬氨酸(NMDA),发现边缘皮质(特别是海马)中KA受体结合减少;
而前额中AMPA和NMDA受体结合增加。


研究发现,精神分裂症患者的海马和前额叶皮质中NAAG水平升高,与之相关的NAALADase酶的量减少。

NAALADase存在于谷氨酸神经元中,其将谷氨酸化合物NAAG(N-乙酰天冬氨酰谷氨酸)分解成NAA和谷氨酸。

1H-MRS成像技术(Single-VoxelProtonMagnetic Resonance Spectroscopy)可以同时测量活脑中多个部位的谷氨酸化合物及其代谢酶的含量。
研究发现,精神分裂症患者的NAA位于海马髁突和前额叶皮质的背外侧。

,与对照组相比显着下降。

该结果与精神分裂症患者的尸检NAALADase活性的结果一致。

在一些精神分裂症患者中支持谷氨酸化合物及其代谢酶途径的神经生化病理学(Weinberger DR,1997)。


在临床方面,谷氨酸受体拮抗剂如PCP(苯环利定,苯环利定),氯胺酮和其他NMDA受体拮抗剂可引起人类的短暂精神病症状,幻觉和妄想,以及BPRS评分。

上升也可能导致消极症状。

据推测,NMDA受体功能障碍在精神分裂症的病理生理学中起重要作用
影响。
NMDA受体不仅被谷氨酸激活,还被甘氨酸激活,甘氨酸与NMDA复合物的激动剂位点结合。

在动物实验中,通过血脑屏障的大量甘氨酸可以增加中心甘氨酸含量,这可以逆转NMDA拮抗剂的行为效应。

在临床研究中,高剂量的甘氨酸(> 30 g / d)可以显着改善精神分裂症的阴性症状。

甘氨酸成为精神分裂症阴性症状的新方法的可能性(JavittDC,BallA,1999)增加了研究人员对这一领域工作的兴趣。


(3)了解多巴胺系统的谷氨酸神经递质假说和谷氨酸系统功能障碍假说的重要性并不排除对DA和其他系统功能的影响。

M. Carlsson(1990)指出,大脑皮层控制感觉输入和警觉性的功能是通过包括纹状体,丘脑和中脑网状结构的反馈系统来实现的。

刺激DA机制可增加感官输入和警觉性;
而皮质纹状体谷氨酸系统起抑制剂的作用。

因此,笔者认为精神分裂症是由皮质下DA功能系统和谷氨酸功能系统的不平衡引起的。


3.环境中的生物和社会心理因素精神分裂症的发生,除遗传因素在病因学中起重要作用外,环境中的心理压力和身体疾病的影响一直是病因的重要方面。
这种病。

许多材料,精神分裂症,与心理社会因素有关,但到目前为止尚未发现确定精神分裂症的心理因素。

一些非常严重的刺激确实在一些过去健康的人身上引起了精神疾病,但却引起了精神分裂症或反应性精神病?
仍存在争议。

心理社会因素过去被称为心因性因素,由Sommer于1894年创造,当时它被称为“由思想引起的病理学”。

后来扩大了范围,不仅包括概念,还包括经验,情感和环境条件。

所以在过去的20年里,它逐渐转变为心理社会因素。

博尔顿(1984)认为,可以合理地假设与疾病相关的心理社会因素应符合以下条件;
它必须在实现人生目标的过程中受到打击或挫败;
它必须基于病前和病后的情况。

显然,这些因素与疾病之间的关系(博尔顿认为弗洛伊德的一些解释是不清楚和无法证实的)。

对精神分裂症心理社会因素的研究可归纳为以下几个方面。


(1)心理社会因素美国人和社会学家之间的合作研究发现,住在芝加哥的精神分裂症患者的首次住院率最高,大多数是精神分裂症(Faris,Dunham,1930-1933)。

来自纽约附近调查的数据发现,患病率与社会阶层呈负相关。

低经济社会的流行
班级与高经济和社会阶层的比例为91,低经济水平的比例最高(Hollinghead Redlish,1958)。根据台湾精神疾病的流行病学调查,精神障碍的患病率与社会经济和教育水平成反比,在职业或技术技能的人群中流行率最高(林宗义,1953)。

在1982年12个地区的精神疾病流行病学调查中,我们发现与上述关系的相似性为10.16?n经济水平较低的人口和失业人口的7.50‰至25.41‰。

它显着高于经济水平较高(4.75‰)和就业人口(2.90‰~6.87‰)的人口。

猜测可能与困难的物质生活和的心理和心理压力有关(Shen Yu?,1986)。


(2)家庭教育环境有些人认为精神分裂症患者生活在一个破碎的家庭(父母离婚,死亡或离开),但后来的研究未能证实这一观点。

还发现患者的父母有奇怪的性格或神经症,是正常人的1倍以上。

其他人发现患者的父母关系不正常(一组或一方过分服从另一组),但有些报告不受支持。

亲子关系异常在精神分裂症发病机制中的作用在英国和美国受到高度重视。
这种异常关系归纳为两种类型的表达,即过度介入和护理不足(在

前者包括过度保护和依赖,后者包括拒绝和不尊重的想法。

后来的研究发现,有的父母过度关注,不太关心缺乏照顾。

关于这种过度关注是否是精神分裂症的原因或结果仍存在争议。

有人认为这是原因,所以这位母亲被称为“精神分裂症的母亲”(精神分裂症的母亲);
有些人认为这是结果,因为母亲发现她的孩子更“脆弱”,所以她特别关注保护。

此外,有些人研究了精神分裂症患者及其父母的沟通问题。
他们认为有许多不和谐的婚姻,他们之间经常存在问题以及与子女的沟通。

也就是说,“家庭通讯异常”,这样的孩子将来容易患精神分裂症。

虽然对这种关系的研究承认了这种现象,但它不被认为是原因,但可能是孩子自身问题的结果。


(3)人格问题20世纪初,许多精神分裂症是在已有的不良人格的基础上发展起来的,其中大部分都是所谓的精神分裂症。

先前存在的异常通常在青春期完全表现出来,并且可能与之前的儿童相似。

人格问题是否是原因,仍存在争议,而不是原因。

Bleuler曾经认为患有精神分裂症的人有一种奇怪的性格,很容易跟随其他人(包括
家庭成员彼此不相容,导致人际关系紧张,进一步发展冲突,成为可能导致疾病的心理社会因素。然而,也有观点认为精神分裂症与社会和人口的隔离不是原因,而是疾病的结果。

由于这种疾病,患者的意志,认知障碍,不良的卫生习惯以及疾病本身的症状都会降低,这使得患者的就业机会几乎丧失,并且难以维持患者的社会地位。
中等或以上。

随着疾病的进展,其社会地位将进一步下降。

一些调查结果支持这种观点。


(4)生活事件生活事件(均指不愉快事件)可引起精神分裂症。
在分析这个问题时,必须澄清以下几点1有些生活事件实际上可以影响症状的具体症状,但不能

确保它是原因。

2有必要区分生命事件是否是疾病的原因或后果。
大量生活事件的因果关系非常复杂。
只有少数生活事件(如地震,战争)可以说是个人活动的后果。

3生命事件对此人具有致病作用,并不一定对该人有致病作用;
此时,存在致病作用,并且在其他时间,它不一定具有致病作用,并且不能一概而论。

因此,在分析生活事件的意义时,必须考虑个体过去的经历,人格特征,现状,身体状况和社会文化背景。

而言,目前存在将生活事件视为单一因素的倾向,而不是精神分裂症的原因。


最近一项关于压力和成人精神病理学的对照研究显示(AgidO,Shapiva B,1999)青少年丧亲之痛(指17岁以前父母死亡或永久性分离)在第一次住院的精神分裂症和年龄,性别,
种族,

与对照组相比,移民年龄显着增加(OR = 3.8,P = 0.01),特别是9岁前丧葬的影响(OR = 4.3,P = 0.01)。


从父母双方分离的长期神经生物学动物研究表明,早期生活经历影响成年动物的应激反应。

在动物的整个生命过程中,下丘脑 - 垂体 - 肾上腺(HPA)轴增强应激反应,下丘脑促肾上腺皮质激素释放因子(CRF)在脑脊液中持续升高,垂体CRF受体密度降低,并且CRF mRNA

水平上升等等。

作者认为,这可以同样适用于人类,并且早期死亡可以通过应激反应的变化影响人类精神病理学的创伤性质(1999)。


4.神经发育研究多年来一直有精神分裂症的假设,即该疾病是由于成年早期发生的大脑病理变化所致。

Kraepelin的阿尔茨海默病概念和该疾病的临床衰退支持了这一假设。

从这个概念来看,假设大多数患者在成年早期发病之前具有相对正常的大脑,并且随着疾病的进展,由疾病引起的大脑中的任何病理变化将变得更加明显。

这种概念模型与成人(包括几代人)中大多数已知的脑功能障碍一致。
出血性或传染性脑病(遗传性或散发性)和退行性疾病。
从上述假设到病理性神经发育研究,精神分裂症的概念经历了重大的历史变迁。

原因是有证据表明可再生的皮质发育不良,建立了一个神经生物学模型,解释了这些发育不良与疾病临床特征之间的关系。


根据神经发育理论,怀孕第二个月,神经细胞迁移,从而决定皮层神经元之间的分层排列,定位和内在关系。

上述结构将持续一生。

即使发生细胞丢失或继发性病变,也不会改变。

如果神经细胞在此阶段未能成功迁移,则会导致皮质发育障碍。

来自精神分裂症脑异常研究的数据表明。

患有精神分裂症的患者具有轻微的多焦点或弥漫性解剖变异,这些变异发生在之前并且相对恒定。

此外,对皮质细胞结构的研究表明,精神分裂症患者在前额叶皮质,边缘皮质和两者之间的联络结构中存在遗传性缺陷,并且在成年早期,他们在环境压力期间无法正确调节皮层。
低级多巴胺的活性。

所有上述研究都存在精神分裂症患者神经发育缺陷,以及对妊娠中期发生的这种发育缺陷的致病性解释。


(1)产科异常产科并发症(OC)是精神分裂症的病因。

这是过去30年来许多研究的重点。

目前大多数研究表明,患有精神分裂症的母亲在怀孕和分娩期间有的OC。

Goodman(1988)认为OC会使患精神分裂症的风险增加至少1?

此外,尽管OC在某些环境中更常见,但这些环境中精神分裂症的发病率并未增加,因此OC对精神分裂症的预测较差。

他认为精神分裂症会导致OC,即现有的胚胎异常会增加OC的易感性,这种观点越来越确定,并且与神经病理学的研究数据相符。


(2)出生前病毒感染围产期病毒的想法非常具有挑战性。

在怀孕期间病毒感染的情况下,赫尔辛基对怀孕期间的环境危险因素进行的研究发现,精神分裂症的母亲在怀孕后半期患有的身体疾病,其症状相当于病毒感染。

1957年,芬兰赫尔辛基发生了流感疫情。
梅德尼克是一名1957年11月15日至1958年8月14日出生于该地区的年轻人(26.16岁)。他发现胎儿在第4至第6位。

暴露于病毒的人在成年期暴露于精神分裂症,这显着高于对照组。

作者推测,病毒感染会影响胎儿的神经发育,并与精神分裂症患者皮质神经细胞的结构性疾病有关。

但这种观点还不够完善。

1957年的欧洲流感病毒调查数据仍然存在很多矛盾,至今无法解决。

即使这些矛盾得到解决并获得了积极的结果,流感病毒感染也只是少数病例的原因。

此外,即使是积极的结
从一方突出了第一个三个月的发育障碍。精神分裂症的风险增加,其机制也难以从病毒的流行病学方面解释。


(3)产妇和围产期合并症丹麦学者Schulsinger从1962年开始对他母亲患有严重精神分裂症的儿童进行前瞻性调查。

作者从出生时的166名助产士那里收集了原始数据。

产科并发症的评分为0至4分。

在1972年追踪,有三个临床病例精神分裂症,边缘精神分裂症,精神疾病。

作者发现,精神分裂症组的并发症评分显着高于边缘精神分裂症。

认为两组的遗传负荷接近,疾病是否受影响取决于环境因素的影响。


(4)酒精等其他病因可能对胚胎发育产生负面影响,导致精神分裂症发生一些变化,如迁移缺陷,皮质体积减少等。

然而,流行病学数据并不支持母亲酗酒是精神分裂症的重要危险因素。

研究发现,母亲在怀孕前三个月的饥饿感与精神分裂症患儿的增加有关。

由于这种神经病理学变化与精神分裂症之间的关系尚不确定,因此很难将其与其他神经发育数据相结合。


如果精神分裂症确实与神经发育异常相关,那么您如何解释精神分裂症的发病经常发生在发育不良20年后?
关于这个问题的解释有两个假设。

病理过程,如Feinberg,表明青春期突触重塑障碍是精神分裂症的原因。

还有人提出,突触重塑障碍继发于子宫发育不良,并在青春期显示出显着的神经生物学和临床意义。

2青春期和其他病理过程,但过去发育异常与青春期正常发育过程之间的相互作用,最终导致精神分裂症。

关于上述假设,一些学者提出了进一步的神经生物学模型。

他们认为,精神病是青少年前额叶接触功能丧失和大脑发育问题相结合的产物。

也就是说,在更成熟的大脑中,其他神经系统或神经元功能不再或不能执行此功能。
此时,与精神分裂症相关的皮质的早期发育缺陷显示出临床意义并且可能在脑上。

多巴胺系统的调节产生延迟效应。


5.脑病理学和脑结构的变化以及神经发育异常的假设由于应用新技术,CT,MRI和组织病理学研究的新技术,标准和对照组在临床病例选择和精神分裂症的脑结构异常中得到强调
被发现。

并不罕见。


CT和MRI显示,一些精神分裂症患者与正常年龄相关的个体进行了比较,这些患者具有显着的脑结构变化和侧脑室扩大的患者(Johnstone,1976)。

在第一次精神分裂症样发作的患者中观察到这些变化(Weinberger,1982)。

除了肯定精神分裂症有心室扩大外,MRI研究还有大脑皮质,前额和小脑。
结构很小,胴体的面积,长度和厚度也与对照组不同(Andreasen,1986)。同时,疾病过程中的反复检查未发现心室继续扩张。
这种异常不是由疾病进程的逐渐发展引起的。

最近对16名精神分裂症患者,17名情感性精神病患者和18名年龄匹配的正常对照进行了MRI研究。

定量分析发现,首发精神分裂症患者的左后上部体积明显小于第一次情感性精神病患者的体积。
右侧左侧存在明显的不对称性,第一期发现颞叶异常。

精神分裂症,左髂后嵴上有少量灰质,对精神分裂症有特异性(Hirayasu,Shenton,1998)。

左侧迂回对精神分裂症具有特殊意义,因为皮层的功能与听觉和言语过程有关。

后者往往受到精神分裂症的阻碍。

该研究排除了这些结构异常是由于慢性或神经阻滞剂的影响(Hirayasu Y,1998)。


心室扩大是否与环境因素或遗传因素有关。

MRI用于研究15对具有不同疾病的精神分裂症双胞胎(Suddath,1990)。
结果发现,患病和未患病的兄弟姐妹都有相当大比例的脑结构异常,表明精神分裂症患者的脑结构改变。

,至少部分与遗传因素有关。

丹麦一位对高风险儿童的前瞻性调查发现,长大的精神分裂症患者的心室扩大更明显,怀孕期间围产期并发症更明显,这表明大脑结构发生了变化,部分反映了早期中枢神经系统。

损伤。


(1990)基于22例精神分裂症尸检脑标本和26例年龄匹配的对照组脑标本的病理学和形态学研究,发现患者的心室扩大变得越来越明显,左右不对称主要位于左侧
喇叭。

这种异常不伴随着神经胶质细胞数量的增加。

作者认为,左角的扩大可能是由大脑发育受损引起的。

在正常的大脑发育计划中,颞叶和枕叶的结构相对较晚,而左侧比右侧晚。

因此,推测患有这种疾病的患者的脑结构是异常的,并且脑的遗传发育是不对称的。


详细的组织病理学研究揭示了海马,额叶皮层,扣带回和内嗅大脑皮质细胞结构的紊乱。

这些变化并不伴随神经胶质细胞的增殖。

据推测,神经元迁移异位或分化紊乱发生在大脑发育过程中,破坏了皮质连接的正常模式,以及神经发育异常的假设(StefanMD,Murray RM,1997)。

对精神分裂症患者的预适应功能的研究发现,相当一部分患者在发病前具有显着的适应性功能障碍。

共有168名精神分裂症患者为DSM-III-R,采用性别前适应量表(PAS,Preorbid Adiustment Scale)进行评估。
两名家属被告知并发现有35?f精神分裂症。
患者具有显着的双重前功能障碍(Claire,1999)。从儿童开始,PAS评分从青春期早期到青春期后期逐渐加重。

发病年龄越早,功能障碍越重。

作者认为,不同年龄的疾病前功能障碍代表了同一过程的连续性,并支持该疾病的神经发育假说。

神经元迁移障碍的原因尚不清楚。

一些作者推测遗传因素或病毒感染可能起作用。


现有数据表明遗传因素对精神分裂症的发展很重要,尽管遗传模型尚不清楚。

最近的数据表明,精神分裂症有神经发育异常,但尚不清楚它是否在某种程度上是共享的。

大多数学者认为精神分裂症是遗传因素和环境因素相互作用的结果。

环境因素包括胎儿期间的感染,围产期,分娩时的损伤和社会心理压力。

研究数据显示,精神分裂症可能与脑结构的变化,侧脑室扩大,尤其是颞叶和额叶有关,可见于疾病的早期阶段,与疾病的发展无关。

这些变化源于遗传控制的大脑发育不对称,或与母体和围产期感染等合并症有关。

阻断DA受体的抗精神病药物可以控制精神分裂症的症状,但是精神分裂症患者是否具有DA系统的过度功能仍有待证实。


(二)发病机制


半个多世纪以来的家庭调查,双胞胎和寄养儿童调查数据已经证明遗传因素在这种疾病的发生中起作用。

国内家庭调查数据显示,精神分裂症患者亲属的患病率是居民的6.2倍。

双胞胎研究表明,具有几乎相同遗传信息的同卵双胞胎的纯合性远高于具有不完整遗传信息的双胞胎双胞胎的纯合性。

在过去的11年中,单胎双胞胎的发病率(56.7?是双胞胎双胞胎的4.5倍(12.7?是人口的35-60倍)。

遗传因素在该疾病的发生中起重要作用。

寄养儿童研究也证明遗传因素是这种疾病



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精神分裂症是一种最常见的精神疾病,其特征在于基本人格的改变,思维,情感和行为的分裂,以及心理活动与环境之间的不协调。

根据美国六个地区的调查数据,15岁(Babigian,1975)的年发病率为0.43‰~0.69‰,0.30‰~1.20‰,中国部分地区的年发病率为0.09‰。
国际精神分裂症试点调查(

IPSS)数据显示,18个国家的20个中心,20多年对3000多人进行了调查,人口中精神分裂症的年发病率介于0.2‰至0.6‰之间,平均为0.3‰(Shinfuku,1992)。


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Schizolysis简介


精神分裂症是一组病因不明的常见精神疾病。
他们中的许多人都是年轻人和中年人。
他们经常在感知,思考,情感,行为和心理活动方面受到干扰。
疾病进程延长并且经常发展为精神活动的减少。

和其他功能。

本病患病率高,国内统计可达6.55‰,约占每半精神障碍(不包括神经病)终生患病率的一半(13.7‰),是精神病患病率最高的。


这种疾病严重损害了患者的心理健康,给患者的家庭和社会带来了沉重的负担。

在早期,主要表现是人格改变,如无视亲人,不谈卫生,嘲笑镜子,等等。

疾病进一步发展,也就是说,它表现为一种思维障碍。
患者的思维过程缺乏逻辑性和连贯性,词语无序,词语不尽如人意。


此外,典型的症状,有妄想和幻觉。

所谓的妄想,即毫无根据的想象,例如认为有人想谋杀他,或者他是一个伟大的发明家或世界的英雄。


精神分裂症的原因


精神分裂症是一种非常复杂的疾病,无论是在生物学上还是在方法学上。

精神分裂症的病因和发病机制一直是研究的中心话题。

传统医学模式强调生物学的原因。
根据这种观点,精神分裂症是一种原因不明的疾病。

因为,自从发现病原微生物以来,人们习惯将各种疾病的病因视为单一因素。
如果找不到单一原因,则认为“原因未知”。

许多常见疾病可被视为未知原因,如高血压和胃溃疡。

精神分裂症当然属于这一类。


但是,这种传统观念已经发生了变化


反映了自20世纪70年代以来疾病模式的变化,从最初的生物医学模型到生物 - 心理 - 社会医学模型。

这意味着对于大多数疾病,疾病的发作并不完全取决于单一因素。
例如,感染结核分枝杆菌后,必要患结核病(实际上,大多数结核病)。
疾病是否确定取决于我。
与其环境条件密切相关的精神和身体状况。就精神分裂症而言,有些人认为它也是由多种因素综合作用引起的。


遗传因素组研究结果证明精神分裂症是一种具有多个基因的复杂疾病,遗传力为60?0,获得性因子占40?0?

因此,遗传因素是精神分裂症最可能的品质因素。


最早的家庭研究发现,精神分裂症患者的亲属患有该疾病的概率高于居民,并且随着血液密切关系,患病率增加。
如果父母患有精神分裂症,他的孩子生病的可能性就达到了

10-15岁?孙子是5岁?

此外,人群患精神分裂症的概率是1?

环境中的生物和社会心理因素精神分裂症的发生,除了遗传因素在病因学,环境中的心理压力和身体疾病的影响中发挥重要作用,一直是疾病病因的重要方面。
许多材料,精神分裂症,与心理社会因素有关,但尚未找到决定精神分裂症的心理因素。


早期精神分裂症


1,神经衰弱状态头痛,失眠多梦多醒,做事丢三,四,注意力不足,遗精,月经失调,疲劳和疲劳,虽然有很多不适,但痛苦的经历,也不带
寻求医疗保健的倡议。


2,性格变化


一直温柔安静的人突然变得不合理。
他因为一件微不足道的小事而发脾气,或者他很怀疑。
他认为身边的人不能跟他一起去。
当有人看到演讲时,他们怀疑他们在谈论自己,甚至其他人都在咳嗽。

怀疑是为了你自己。


3,情绪异常


无缘无故地笑,对亲戚和朋友无动于衷,无视他人,也就是说,不关心别人,不关注别人对他的关心,或者无缘无故地担心紧张,焦虑和恐惧。


4,会下降


相关书籍


在积极,热情,渴望学习的状态下,我变得草率,不情愿,甚至缺勤,我的学业成绩下降,我专注于听力,交作业,甚至上学;
或者我的生活变得懒惰,我的举止得不到修复,我的心也很有进取心。

我经历过一次又一次,当我很高的时候,我负担不起。


5,行为异常


在过去,热情的乐观表达是沉默,犹豫,不露面,或站立,坐着,看,孤独,不爱,或大喊大叫,嘀咕,或做一些莫明琪

精彩的动作令人费解。


精神分裂症


精神分裂症协会障碍


精神分裂症的早期表现,思维松弛(思维草率),思维破裂,思维逻辑倒退,思维中断,新思维(强制性思维)或缺乏思维内容和病态象征思维。


精神分裂症


冷漠,沉闷,不协调的情绪(不适当),情绪倒置或自我微笑(傻笑)。


精神分裂症会下降


减少运动,孤独,被动,退却;
社会适应能力差,社会功能下降;
行为是奇怪的,内向的;
故意倒置。


精神分裂症的其他常见症状


妄想是精神分裂症特征的明显表现。
这是荒谬,荒谬和奇异的;主要妄想(故意认知);
幻觉,更常见于言语般的幻听,评论,迫切的幻听,其他精神症状,如精神障碍和压力障碍。

精神分裂症


表现为松散,混乱或令人尴尬的语言。

演讲主题会有突然的,难以理解的变化;
有时是由边缘联想的“象征性”引起的疾病或只有患者自己理解的疾病,因此他们不能像正常人一样被逻辑思考。


精神分裂症2.情绪变化


最具特色的情绪变化是沉闷和不协调的感受。

然而,很难评估温和和不协调的情绪,因为目前的评估方法是主观的,不太可靠。

各种情绪障碍,抑郁,兴奋,焦虑,快乐,陡峭的一种


可以在精神分裂症中看到;
在急性病例中,混淆并不少见。


精神分裂症3.感知障碍


幻听是最常见的幻觉,也是幻觉,幻觉(包括性感觉),幻觉或幻想。

在各种疾病中可以看到幻听,不一定是精神分裂症;
但有些听觉幻觉,尤其是告诉患者的行为,如现场直播或患者的声音的听觉声音,往往有特殊的

值。


精神分裂症


常见的怀疑怀疑,以及涉及怀疑,宗教,嫉妒和性别认同的妄想。


精神分裂症5.应激障碍


运动中的疾病可以从兴奋到明显的浊音,到昏迷或沉默。

有时可以看出患者采取了一种奇怪的姿势(如十字架,或头部离枕头几英寸)并且可以持续很长时间。

有时您可以看到非常严重的违规行为或自动服从。

所谓的“表面”(例如步态,鬼脸或过度夸张的正常运动)的表现也很常见。


精神分裂症6.暴力


尽管在急性精神分裂症发作时较轻微的冲动行为很常见,但由于必然的幻听引起的危险行为或对迫害者的攻击相对较少。

有时,有一些奇怪的暴行,如自我伤害(正常伤害和性器官)或杀人袭击。


精神分裂症7.非特异性症状


可以看出,患者显着缩回,与外界隔离,并且与内心欲望不一致。

可能存在一些精神运动异常,例如摇晃,起搏,奇怪动作或无动作。

患者经常出现困惑,穿着异常或不整洁。

通常有不良的言语和仪式行为与魔法思维。

患者可能表现出抑郁,焦虑,愤怒或上述情绪的混合状态。

关于这种关系可能也有一些想法和疑问。

有时在兴奋期间,患者似乎感到困惑或不完整,但明显的意识障碍。


精神分裂症的遗传和特征


遗传因素


自Rudin(1916)开始对精神分裂症症状进行仔细研究以来,过去半个世纪的系统性家庭调查表明,遗传因素有精神分裂症病史。
固定角色。精神分裂症家庭成员精神分裂症的患病率


精神分裂症遗传概率数据


人口要高得多;
与患者的血缘关系越密切,患病率越高,儿童,同胞和父母的比例最高,为16.4?11.5?4.3?9.2?0.3?

然而,遗传的病理作用是相对的而不是绝对的。
临床上,它不是一种绝对的遗传性精神疾病。

除遗传因素外,疾病的发生导致人类生理,心理和环境系统中相关因素的相互作用。


个体特征精神分裂症患者在疾病发作前具有一些特殊的人格特征,如孤独,内向,羞怯,敏感和可疑,缺乏逻辑,良好的幻想等,称为分裂性格。

中国的许多学者发现,大约50?0?f的精神分裂症患者在患病前具有分裂的性格。

因此,这种转型的弱点,良好的人格特质的培养和健康的心理素质具有重要意义。


精神分裂症的机制


精神疾病的典型表现是它不控制或参与自己的思想或思维能力。

原因多种多样,如精神分裂症。
患者心中的“我”经常听到“一个声音对自己说话”,或者看到“有人在和自己说话”,里面

现实中可能不存在“某个人”。


那么为什么患者认为“我”是或者他们能够感受到这个人?
这个可能不存在的人是患者心灵的一部分。

显然,可以看出患者的头脑明显区别于这个人,但这个人仍然是这类患者思维的一部分,或曾经是其中的一部分,现在似乎已经不在患者体内

对我的控制有一个独立的思维控制部分,它影响了患者的思维,这是一个矛盾的过程。

其中一个最可能的原因是,由于他的完整思维能力被一个强大的外部因素打破,他失去了对自己思想的控制,他的思想是错误的。
可以说它是间接的。

某一部分受这种外部因素控制,这至少应该是形成这种疾病的主要原因之一。


而言,患者也是对外部感知敏感的人。
因此,他们可能有更强的自我意识。
普通人似乎更自信。
他们完全拥有自己的想法。

一个合适的自由生活环境是好的。
有一种干预教育的适当方式,使他们能够发展这种能力。
完整的思维能力就像燃烧的火焰的形状。
这是思想之火被削弱的时刻。

相应的表格也不太可能自信。

在这种情况下,由于原因是来自外界的强烈干扰,其中一种手段至少应该是它不再受干扰源的影响,并使用适当的方法来帮助它恢复到自我控制。
意识。

完整的“形式,就是让他成为一个思维层面的”完整“人,所以关键是要”让他自己控制“。
思考的能力。
(1)生化代谢紊乱很久以前,人们怀疑精神病是由有毒物质引起的,并进行了广泛的研究。
随着精神药理学的发展,精神分裂症的生化发病机制研究取得了很大进展。

有几个假设更有意义。


1.多巴胺假说近年来,研究发现安非他明可促进多巴胺向突触间隙的释放,并可在正常人群中引起一种精神分裂症;
各种抗精神病药物可以拮抗多巴胺敏感的环腺苷并阻断突触。

多巴胺后受体,药物


裂纹


这种效果与其临床效力一致;
精神分裂症尾状核,壳核和伏隔核中多巴胺受体的密度增加;
精神分裂症的发生和多巴在大脑某些部位的过度活动

有关。

然而,这一假设的证据仍然不足,仍然存在缺陷。
一些患者的药物疗效较差,因此不能用Dopa假设来解释它们。


2.甲基转移假说精神病药物南美仙人掌生物碱是儿茶酚胺的3-甲基化产物,和二甲基色胺是色氨酸的氮 - 甲基衍生物,其可以在健康受试者导致精神分裂症。

这种疾病的症状。

据推测,精神分裂症的发生可能与多巴胺或5-羟色胺等神经递质的高甲基化有关,导致体内甲基化有毒产物的积累。


3.在其他年份,发现慢性精神分裂症患者血小板中单胺氧化酶(MAO)的活性降低。
先证者血小板单胺氧化酶活性及其未受影响的单卵圆形双胞胎减少。
认为酶活性的变化是个体的遗传易感性。

符号。

血清素(5-HT)的传输障碍假说被发现在精神分裂症患者的大脑具有pentahydroxyindole乙酸(5-HIAA)的低水平,并且合成和血液中5-HT的降解减少,所述症状可能
与患者的大脑有关。

5-HT能量活动与减少有关。

有人提出,精神分裂症的发生可能与大脑的多胺系统(过度活动)和5-HT系统(活性太低)之间的不平衡有关。


(2)高级神经活动和生理学假说巴甫洛夫学派认为,精神分裂症的症状是基于大脑皮层的慢性催眠状态,不同部位,范围和程度的抑制过程可导致不同的精神症状。

当抑制过程影响皮层下的情绪反射弧时,就会出现情绪冷漠和迟钝。

并且随着大脑皮层的病理刺激和消极诱导而相信信念和缺乏批评。


(3)免疫学假说认为精神分裂症是由异常抗原产生的免疫应答。

根据他的研究,Heath认为精神分裂症是由导致大脑特定部位损伤的抗体引起的,但Heath的研究结果尚未得到其他研究的证实。

其他研究发现,血清和脑液的患者不是抗体,异常淋巴细胞的免疫球蛋白含量异常,精神分裂症是免疫反应异常的结果。


焦虑


然而,这些变化的特异性尚不清楚。


(四)心理动力学理论的发病机制认为精神分裂症是“性欲”(Libido)撤退附
自我的水平使外部世界变得毫无意义,并产生同理心。 M.klein认为,精神分裂症的原因是在儿童早期。
在此期间,自我和母亲的化身通常分为两部分“完全好而且完全不好。”如果你无法度过这段时期,你可能会在以后经历这段时间。

患有精神分裂症。

心理生理学假说表明,除了质量压力之外,精神分裂症患者在感知和认知方面存在特定缺陷。

相当一部分患者“过度”,特别是在慢性病例中有较多的收缩。

Kraepelin和Bleuler都认为精神分裂症的大多数症状可以追溯到失去注意力和感知。


(5)大脑两个半球的功能失衡理论是近20年来基于神经发育的新病因学理论。


1精神分裂症的思维障碍是左半球功能障碍的结果。


2由于右半球功能的减弱,左半球的功能过于活跃。


3胴体功能缺陷导致左半球和右半球的信息流量受阻,或由于其功能过度,信息传递过多,导致左半球活动过度。


4精神分裂症可分为两种类型左半球超显性综合征,相当于偏执型,左半球功能障碍综合征,相当于非反常表现。


在精神分裂症中,抗精神病药起重要作用。

支持心理,改善患者的社会生活环境和康复措施,提高患者的社会适应能力也非常重要。

在急性期,药物是主要的。

在慢性期,心理社会康复措施在复发和改善患者的社会适应性方面发挥重要作用。


精神分裂症


抗精神病药物,也称为神经阻滞剂,可有效控制精神分裂症的精神症状,并广泛用于临床实践,显着提高精神症状的缓解率和精神病人的出院率。

最常用的抗精神病药物,最早在20世纪50年代被发现,是由氯丙嗪代表的吩噻嗪类;
其次是氟哌啶醇代表的丁酰苯。

并且由氯丙嗪(Terden)代表的噻吨(噻吨)药物。

根据临床行为的特点,可分为无效率


病理机制


价格和高价格。

前者以氯丙嗪为代表,具有较强的镇静作用,抗兴奋性和抗幻觉作用,以及锥体外系副作用,但心血管和肝功能更明显,剂量更大。

第二种类型由氟哌啶醇和三氟拉嗪代表。

这些药物的抗幻觉和妄想效果更加突出,锥体外系副作用更严重,镇静和抗兴奋作用,对内脏功能的副作用轻微。

此外,苯扎胺舒必利也被发现是一种有效的抗精神病药物。


药物的选择应考虑临床症状的特征和患者的身体特征。


(1)急性全身药物复发或缓解后复发的患者
抗精神病药物寻求系统和充分,以获得更深的临床缓解。过程为8至10周。

常用抗精神病药的剂量如下


1氯丙嗪的剂量为300~400mg / d。

60岁以上老人的剂量是成人的1/2或1/3。


2奋乃静除了镇静作用外,还不如氯丙嗪,其他与氯丙嗪一样。

心血管系统,肝脏和造血系统的副作用比氯丙嗪轻。

适用于身体状况较差的老年患者。

成人剂量为40~60mg / d。


3种三氟拉嗪类药物不仅镇静作用,而且具有兴奋和激活作用。

有一种明显的反幻觉错觉。

它对行为退缩和冷漠等症状有一定的疗效。

适用于精神分裂症偏执和慢性精神分裂症。

成人剂量为20~30mg / d。


4氟哌啶醇是一种丁酰苯药物。

该药可以更快地控制精神运动兴奋,具有抗幻觉妄想效果,对慢性症状有一定的疗效。

锥体外系副作用更明显。

成人剂量为12~20mg / d。


5氟苯氧乙烯(trifluorothioxanthate,norepine)这种药物对阴性症状有很好的疗效。

剂量为10~20mg / d。

当每日量高于20mg时,易于发生锥体束外副作用。

对造血系统,肝脏和肾脏无毒性作用。

它工作得更快,并在2周内工作。


6氯己定(chlorthioxene,高抗生素)这种药物对妄想,幻觉和行为障碍如兴奋和冲动有很好的效果。

每片10mg,剂量40~80mg / d。

效果更快,效果可在1周内看到。


7氯氮平因其明显的抗精神病作用和锥体外系副作用而开始在临床上使用。

主要缺点是中性粒细胞减少甚至缺乏可能有副作用,发病率约为1?

需要定期测试,每月开始一次为期2个月,每2周开始一次为期3个月。

一旦发生粒细胞减少症,立即停药。

国内外双盲研究表明氯氮平在急性精神分裂症中相当于氯丙嗪,但在难治性精神分裂症中优于氯丙嗪(Meltzer HY,1995)。

国外难治性精神分裂症6周双盲,多发


中心协作数据(Kane,1988)发现氯氮平600 mg / d优于氯丙嗪1200 mg / d,前者为20?有效,后者为4?

常用剂量为300~400mg / d。


8舒必利的临床疗效接近氯丙嗪。
它可以有效地控制幻觉,妄想和逻辑思维障碍。
它还可以改善患者的情绪并与周围的人接触。

平均剂量为600~800mg / d。

自20世纪90年代以来,第二代新的抗精神病药物已经出现。

这些药物的药理作用不仅限于受体,还包括5-受体和其他受体。

其特征在于锥体束外副作用等明显低于第一代。


利培酮(Vistos)是一种5- / 受体拮抗剂。

其主要优点是锥体外系副作用轻微,除了妄想等阳性症状。
此外,它还可以改善阴性症状。国内多中心研究发现,利培酮精神分裂症对阳性和阴性症状都有效,患者对药物具有更好的耐受性和依从性(顾妮凡,1998)。

成人剂量为3~4mg / d,个体剂量可达6mg / d。


10奥氮平(奥氮平)作用于,,受体和5-,α2受体。

氯氮平的优点是粒细胞缺乏症的严重副作用,锥体外系副作用。

国内临床研究发现,奥氮平对阳性,阴性和精神病有良好疗效,并且锥体外系不良反应较少(Shu Liang,1999)。

成人剂量为5~20mg / d。


精神分裂症仍在继续


在控制急性精神症状后继续使用抗精神病药物约1个月,以进一步缓解病情。

然后逐渐减少维持量。


精神分裂症的维持


保持住院,以减少复发或症状波动。

症状的维持时间很慢


精神分裂症的美国国家宝藏经济学家 - 约翰纳什


解决方案后不少于2年。

如果患者复发,则维持时间更长。

在此阶段,抗精神病药物逐渐减少,并且在保持良好恢复状态的同时降低最小剂量的标准。

3至6个月后,逐渐减少至量的1/2。
如果条件稳定,您可以继续将金额减少到金额的1/4或1/5。

如果患者在第二次发作,则药物将持续更长时间。

也就是说,使用较低剂量维持,定期复查,并随时调整剂量以避免复发。


心理健康工作提出了“三个层次”的概念。


精神分裂症


第一级是指从疾病的发病机制和疾病的发生中采取措施,但精神分裂症的病因和发病机制尚未完全阐明,因此第一级难以实施。


精神分裂症


在尚未实施精神分裂症水平之前,重点应放在早期发现,早发和复发上。

因此,有必要建立精神卫生防控机构,在群众中普及精神疾病知识,消除对精神病患者的歧视和错误观点,使患者及早发现并及早获得。

回归社会后,有必要动员家庭和社会力量为患者康复创造条件。

在康复机构的指导和培训下,在家庭的支持下,提高患者的社会适应能力,减轻心理压力,坚持用药,避免复发,减少残疾。

国内外的经验既重要又可行。


精神分裂症III级


第三级主要是指康复,它指的是利用条件和时机的最佳可能手段来实现最大功能恢复。

精神分裂症患者的复发率很高。
及时采取有效措施防止患者复发或复发是一项重要的和措施。
它可以从以下几个方面入手。


1.出院前的在精神分裂症患者大多数精神症状消失后,自我认知部分恢复。
通过,了解他的精神症状的变化,鼓励患者建立克服疾病和教导患者的信心。

一些疾病复发的方法。


患者的家属进行健康教育,以确保患者的医疗支持和心理支持。
3,建立定期门诊随访系统,指导患者服用适量的维持药物,通过药物复发,研究表明维持用药可以有效降低复发率。


4.为提高全社会的心理健康知识水平,我们可以开展心理健康知识的传教工作,建立有条件的日间站,为精神分裂症患者创造良好的社会环境,帮助他们重新融入社会。


关于精神分裂症的常识


精神分裂症是最常见的精神疾病类型。

在早期,主要表现是人格改变,如无视亲人,不谈卫生,嘲笑镜子,等等。

疾病进一步发展,也就是说,它表现为一种思维障碍。
患者的思维过程缺乏逻辑性和连贯性,词语无序,词语不尽如人意。

此外,典型的症状,有妄想和幻觉。

所谓的妄想,即毫无根据的想象,例如认为有人想谋杀他,或者他是一个伟大的发明家或世界的英雄。

幻觉可能有幻视,幻听,幻觉等。如果你看到“幽灵魅力”,你会听到别人在谈论他,并觉得食物有苦。


如果您怀疑患有精神疾病,您应该去精神科接受。

如果确定是精神分裂症,应该给予药物。

常用的有氯丙嗪(冬眠),三氟拉嗪等,剂量应由医师根据病情确定。

当病情基本得到改善时,应加强心理,使患者意识到自己的病情,并建立对抗疾病的信心。

对于慢性精神分裂症患者,应鼓励他们参加集体劳动,增加与社会的联系,并开展适当的文化和体育活动。

当病情缓解时,必须坚持服用药物的阶段,如果药物过早停药则很容易复发。

精神分裂症患者有个性缺陷,如敏感,怀疑,孤独和顽固。

因此,在缓解精神疾病后,应加强精神情操的培养。

还应给予患者家属,工作单位等适当的护理,帮助他们克服工作,学习,生活等方面的困难,避免刺激患者。


精神分裂症患者治愈后,他或她可以参加工作,但不适合需要紧急响应的工作,例如司机。

从事需要重大决策的工作也是不合适的。

精神分裂症患者治愈后,可以结婚生育。
但是,如果两对夫妇都患有精神分裂症,或者家中有几个人患有精神分裂症,则不适合分娩,以免将精神分裂症遗传给后代。


精神分裂症,如心脏病和肝脏疾病,也是一种疾病。

患者应该得到正确的,不应该低下。
只要他们认真并注意种植,就可以治愈。

患者的家人和同事也应该尊重并理解患者。

嘲笑,歧视和挑逗病人是一种不道德的行为,应该坚决制止。


入境地图集

1.一周的数据|
你知道精神分裂症吗?
哪些大学有很多企业家?
。澎湃网。





科学,疾病,学科,医学术语


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      SCH


     SCH
此缺少名片地图,补充相关内容以使更加完整,并且可以快速升级,快点!


精神分裂症是一种最常见的精神疾病,其特征在于基本人格的改变,思维,情感和行为的分裂,以及心理活动与环境之间的不协调。

根据美国六个地区的调查数据,15岁(Babigian,1975)的年发病率为0.43‰~0.69‰,0.30‰~1.20‰,中国部分地区的年发病率为0.09‰。
国际精神分裂症试点调查(

IPSS)数据显示,18个国家的20个中心,20多年对3000多人进行了调查,人口中精神分裂症的年发病率介于0.2‰至0.6‰之间,平均为0.3‰(Shinfuku,1992)。


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Schizolysis简介


精神分裂症是一组病因不明的常见精神疾病。
他们中的许多人都是年轻人和中年人。
他们经常在感知,思考,情感,行为和心理活动方面受到干扰。
疾病进程延长并且经常发展为精神活动的减少。

和其他功能。

本病患病率高,国内统计可达6.55‰,约占每半精神障碍(不包括神经病)终生患病率的一半(13.7‰),是精神病患病率最高的。


这种疾病严重损害了患者的心理健康,给患者的家庭和社会带来了沉重的负担。

在早期,主要表现是人格改变,如无视亲人,不谈卫生,嘲笑镜子,等等。

疾病进一步发展,也就是说,它表现为一种思维障碍。
患者的思维过程缺乏逻辑性和连贯性,词语无序,词语不尽如人意。


此外,典型的症状,有妄想和幻觉。

所谓的妄想,即毫无根据的想象,例如认为有人想谋杀他,或者他是一个伟大的发明家或世界的英雄。


精神分裂症的原因


精神分裂症是一种非常复杂的疾病,无论是在生物学上还是在方法学上。

精神分裂症的病因和发病机制一直是研究的中心话题。

传统医学模式强调生物学的原因。
根据这种观点,精神分裂症是一种原因不明的疾病。

因为,自从发现病原微生物以来,人们习惯将各种疾病的病因视为单一因素。
如果找不到单一原因,则认为“原因未知”。

许多常见疾病可被视为未知原因,如高血压和胃溃疡。

精神分裂症当然属于这一类。


但是,这种传统观念已经发生了变化


反映了自20世纪70年代以来疾病模式的变化,从最初的生物医学模型到生物 - 心理 - 社会医学模型。

这意味着对于大多数疾病,疾病的发作并不完全取决于单一因素。
例如,感染结核分枝杆菌后,必要患结核病(实际上,大多数结核病)。
疾病是否确定取决于我。
与其环境条件密切相关的精神和身体状况。就精神分裂症而言,有些人认为它也是由多种因素综合作用引起的。


遗传因素组研究结果证明精神分裂症是一种具有多个基因的复杂疾病,遗传力为60?0,获得性因子占40?0?

因此,遗传因素是精神分裂症最可能的品质因素。


最早的家庭研究发现,精神分裂症患者的亲属患有该疾病的概率高于居民,并且随着血液密切关系,患病率增加。
如果父母患有精神分裂症,他的孩子生病的可能性就达到了

10-15岁?孙子是5岁?

此外,人群患精神分裂症的概率是1?

环境中的生物和社会心理因素精神分裂症的发生,除了遗传因素在病因学,环境中的心理压力和身体疾病的影响中发挥重要作用,一直是疾病病因的重要方面。
许多材料,精神分裂症,与心理社会因素有关,但尚未找到决定精神分裂症的心理因素。


早期精神分裂症


1,神经衰弱状态头痛,失眠多梦多醒,做事丢三,四,注意力不足,遗精,月经失调,疲劳和疲劳,虽然有很多不适,但痛苦的经历,也不带
寻求医疗保健的倡议。


2,性格变化


一直温柔安静的人突然变得不合理。
他因为一件微不足道的小事而发脾气,或者他很怀疑。
他认为身边的人不能跟他一起去。
当有人看到演讲时,他们怀疑他们在谈论自己,甚至其他人都在咳嗽。

怀疑是为了你自己。


3,情绪异常


无缘无故地笑,对亲戚和朋友无动于衷,无视他人,也就是说,不关心别人,不关注别人对他的关心,或者无缘无故地担心紧张,焦虑和恐惧。


4,会下降


相关书籍


在积极,热情,渴望学习的状态下,我变得草率,不情愿,甚至缺勤,我的学业成绩下降,我专注于听力,交作业,甚至上学;
或者我的生活变得懒惰,我的举止得不到修复,我的心也很有进取心。

我经历过一次又一次,当我很高的时候,我负担不起。


5,行为异常


在过去,热情的乐观表达是沉默,犹豫,不露面,或站立,坐着,看,孤独,不爱,或大喊大叫,嘀咕,或做一些莫明琪

精彩的动作令人费解。


精神分裂症


精神分裂症协会障碍


精神分裂症的早期表现,思维松弛(思维草率),思维破裂,思维逻辑倒退,思维中断,新思维(强制性思维)或缺乏思维内容和病态象征思维。


精神分裂症


冷漠,沉闷,不协调的情绪(不适当),情绪倒置或自我微笑(傻笑)。


精神分裂症会下降


减少运动,孤独,被动,退却;
社会适应能力差,社会功能下降;
行为是奇怪的,内向的;
故意倒置。


精神分裂症的其他常见症状


妄想是精神分裂症特征的明显表现。
这是荒谬,荒谬和奇异的;主要妄想(故意认知);
幻觉,更常见于言语般的幻听,评论,迫切的幻听,其他精神症状,如精神障碍和压力障碍。

精神分裂症


表现为松散,混乱或令人尴尬的语言。

演讲主题会有突然的,难以理解的变化;
有时是由边缘联想的“象征性”引起的疾病或只有患者自己理解的疾病,因此他们不能像正常人一样被逻辑思考。


精神分裂症2.情绪变化


最具特色的情绪变化是沉闷和不协调的感受。

然而,很难评估温和和不协调的情绪,因为目前的评估方法是主观的,不太可靠。

各种情绪障碍,抑郁,兴奋,焦虑,快乐,陡峭的一种


可以在精神分裂症中看到;
在急性病例中,混淆并不少见。


精神分裂症3.感知障碍


幻听是最常见的幻觉,也是幻觉,幻觉(包括性感觉),幻觉或幻想。

在各种疾病中可以看到幻听,不一定是精神分裂症;
但有些听觉幻觉,尤其是告诉患者的行为,如现场直播或患者的声音的听觉声音,往往有特殊的

值。


精神分裂症


常见的怀疑怀疑,以及涉及怀疑,宗教,嫉妒和性别认同的妄想。


精神分裂症5.应激障碍


运动中的疾病可以从兴奋到明显的浊音,到昏迷或沉默。

有时可以看出患者采取了一种奇怪的姿势(如十字架,或头部离枕头几英寸)并且可以持续很长时间。

有时您可以看到非常严重的违规行为或自动服从。

所谓的“表面”(例如步态,鬼脸或过度夸张的正常运动)的表现也很常见。


精神分裂症6.暴力


尽管在急性精神分裂症发作时较轻微的冲动行为很常见,但由于必然的幻听引起的危险行为或对迫害者的攻击相对较少。

有时,有一些奇怪的暴行,如自我伤害(正常伤害和性器官)或杀人袭击。


精神分裂症7.非特异性症状


可以看出,患者显着缩回,与外界隔离,并且与内心欲望不一致。

可能存在一些精神运动异常,例如摇晃,起搏,奇怪动作或无动作。

患者经常出现困惑,穿着异常或不整洁。

通常有不良的言语和仪式行为与魔法思维。

患者可能表现出抑郁,焦虑,愤怒或上述情绪的混合状态。

关于这种关系可能也有一些想法和疑问。

有时在兴奋期间,患者似乎感到困惑或不完整,但明显的意识障碍。


精神分裂症的遗传和特征


遗传因素


自Rudin(1916)开始对精神分裂症症状进行仔细研究以来,过去半个世纪的系统性家庭调查表明,遗传因素有精神分裂症病史。
固定角色。精神分裂症家庭成员精神分裂症的患病率


精神分裂症遗传概率数据


人口要高得多;
与患者的血缘关系越密切,患病率越高,儿童,同胞和父母的比例最高,为16.4?11.5?4.3?9.2?0.3?

然而,遗传的病理作用是相对的而不是绝对的。
临床上,它不是一种绝对的遗传性精神疾病。

除遗传因素外,疾病的发生导致人类生理,心理和环境系统中相关因素的相互作用。


个体特征精神分裂症患者在疾病发作前具有一些特殊的人格特征,如孤独,内向,羞怯,敏感和可疑,缺乏逻辑,良好的幻想等,称为分裂性格。

中国的许多学者发现,大约50?0?f的精神分裂症患者在患病前具有分裂的性格。

因此,这种转型的弱点,良好的人格特质的培养和健康的心理素质具有重要意义。


精神分裂症的机制


精神疾病的典型表现是它不控制或参与自己的思想或思维能力。

原因多种多样,如精神分裂症。
患者心中的“我”经常听到“一个声音对自己说话”,或者看到“有人在和自己说话”,里面

现实中可能不存在“某个人”。


那么为什么患者认为“我”是或者他们能够感受到这个人?
这个可能不存在的人是患者心灵的一部分。

显然,可以看出患者的头脑明显区别于这个人,但这个人仍然是这类患者思维的一部分,或曾经是其中的一部分,现在似乎已经不在患者体内

对我的控制有一个独立的思维控制部分,它影响了患者的思维,这是一个矛盾的过程。

其中一个最可能的原因是,由于他的完整思维能力被一个强大的外部因素打破,他失去了对自己思想的控制,他的思想是错误的。
可以说它是间接的。

某一部分受这种外部因素控制,这至少应该是形成这种疾病的主要原因之一。


而言,患者也是对外部感知敏感的人。
因此,他们可能有更强的自我意识。
普通人似乎更自信。
他们完全拥有自己的想法。

一个合适的自由生活环境是好的。
有一种干预教育的适当方式,使他们能够发展这种能力。
完整的思维能力就像燃烧的火焰的形状。
这是思想之火被削弱的时刻。

相应的表格也不太可能自信。

在这种情况下,由于原因是来自外界的强烈干扰,其中一种手段至少应该是它不再受干扰源的影响,并使用适当的方法来帮助它恢复到自我控制。
意识。

完整的“形式,就是让他成为一个思维层面的”完整“人,所以关键是要”让他自己控制“。
思考的能力。
(1)生化代谢紊乱很久以前,人们怀疑精神病是由有毒物质引起的,并进行了广泛的研究。
随着精神药理学的发展,精神分裂症的生化发病机制研究取得了很大进展。

有几个假设更有意义。


1.多巴胺假说近年来,研究发现安非他明可促进多巴胺向突触间隙的释放,并可在正常人群中引起一种精神分裂症;
各种抗精神病药物可以拮抗多巴胺敏感的环腺苷并阻断突触。

多巴胺后受体,药物


裂纹


这种效果与其临床效力一致;
精神分裂症尾状核,壳核和伏隔核中多巴胺受体的密度增加;
精神分裂症的发生和多巴在大脑某些部位的过度活动

有关。

然而,这一假设的证据仍然不足,仍然存在缺陷。
一些患者的药物疗效较差,因此不能用Dopa假设来解释它们。


2.甲基转移假说精神病药物南美仙人掌生物碱是儿茶酚胺的3-甲基化产物,和二甲基色胺是色氨酸的氮 - 甲基衍生物,其可以在健康受试者导致精神分裂症。

这种疾病的症状。

据推测,精神分裂症的发生可能与多巴胺或5-羟色胺等神经递质的高甲基化有关,导致体内甲基化有毒产物的积累。


3.在其他年份,发现慢性精神分裂症患者血小板中单胺氧化酶(MAO)的活性降低。
先证者血小板单胺氧化酶活性及其未受影响的单卵圆形双胞胎减少。
认为酶活性的变化是个体的遗传易感性。

符号。

血清素(5-HT)的传输障碍假说被发现在精神分裂症患者的大脑具有pentahydroxyindole乙酸(5-HIAA)的低水平,并且合成和血液中5-HT的降解减少,所述症状可能
与患者的大脑有关。

5-HT能量活动与减少有关。

有人提出,精神分裂症的发生可能与大脑的多胺系统(过度活动)和5-HT系统(活性太低)之间的不平衡有关。


(2)高级神经活动和生理学假说巴甫洛夫学派认为,精神分裂症的症状是基于大脑皮层的慢性催眠状态,不同部位,范围和程度的抑制过程可导致不同的精神症状。

当抑制过程影响皮层下的情绪反射弧时,就会出现情绪冷漠和迟钝。

并且随着大脑皮层的病理刺激和消极诱导而相信信念和缺乏批评。


(3)免疫学假说认为精神分裂症是由异常抗原产生的免疫应答。

根据他的研究,Heath认为精神分裂症是由导致大脑特定部位损伤的抗体引起的,但Heath的研究结果尚未得到其他研究的证实。

其他研究发现,血清和脑液的患者不是抗体,异常淋巴细胞的免疫球蛋白含量异常,精神分裂症是免疫反应异常的结果。


焦虑


然而,这些变化的特异性尚不清楚。


(四)心理动力学理论的发病机制认为精神分裂症是“性欲”(Libido)撤退附
自我的水平使外部世界变得毫无意义,并产生同理心。 M.klein认为,精神分裂症的原因是在儿童早期。
在此期间,自我和母亲的化身通常分为两部分“完全好而且完全不好。”如果你无法度过这段时期,你可能会在以后经历这段时间。

患有精神分裂症。

心理生理学假说表明,除了质量压力之外,精神分裂症患者在感知和认知方面存在特定缺陷。

相当一部分患者“过度”,特别是在慢性病例中有较多的收缩。

Kraepelin和Bleuler都认为精神分裂症的大多数症状可以追溯到失去注意力和感知。


(5)大脑两个半球的功能失衡理论是近20年来基于神经发育的新病因学理论。


1精神分裂症的思维障碍是左半球功能障碍的结果。


2由于右半球功能的减弱,左半球的功能过于活跃。


3胴体功能缺陷导致左半球和右半球的信息流量受阻,或由于其功能过度,信息传递过多,导致左半球活动过度。


4精神分裂症可分为两种类型左半球超显性综合征,相当于偏执型,左半球功能障碍综合征,相当于非反常表现。


在精神分裂症中,抗精神病药起重要作用。

支持心理,改善患者的社会生活环境和康复措施,提高患者的社会适应能力也非常重要。

在急性期,药物是主要的。

在慢性期,心理社会康复措施在复发和改善患者的社会适应性方面发挥重要作用。


精神分裂症


抗精神病药物,也称为神经阻滞剂,可有效控制精神分裂症的精神症状,并广泛用于临床实践,显着提高精神症状的缓解率和精神病人的出院率。

最常用的抗精神病药物,最早在20世纪50年代被发现,是由氯丙嗪代表的吩噻嗪类;
其次是氟哌啶醇代表的丁酰苯。

并且由氯丙嗪(Terden)代表的噻吨(噻吨)药物。

根据临床行为的特点,可分为无效率


病理机制


价格和高价格。

前者以氯丙嗪为代表,具有较强的镇静作用,抗兴奋性和抗幻觉作用,以及锥体外系副作用,但心血管和肝功能更明显,剂量更大。

第二种类型由氟哌啶醇和三氟拉嗪代表。

这些药物的抗幻觉和妄想效果更加突出,锥体外系副作用更严重,镇静和抗兴奋作用,对内脏功能的副作用轻微。

此外,苯扎胺舒必利也被发现是一种有效的抗精神病药物。


药物的选择应考虑临床症状的特征和患者的身体特征。


(1)急性全身药物复发或缓解后复发的患者
抗精神病药物寻求系统和充分,以获得更深的临床缓解。过程为8至10周。

常用抗精神病药的剂量如下


1氯丙嗪的剂量为300~400mg / d。

60岁以上老人的剂量是成人的1/2或1/3。


2奋乃静除了镇静作用外,还不如氯丙嗪,其他与氯丙嗪一样。

心血管系统,肝脏和造血系统的副作用比氯丙嗪轻。

适用于身体状况较差的老年患者。

成人剂量为40~60mg / d。


3种三氟拉嗪类药物不仅镇静作用,而且具有兴奋和激活作用。

有一种明显的反幻觉错觉。

它对行为退缩和冷漠等症状有一定的疗效。

适用于精神分裂症偏执和慢性精神分裂症。

成人剂量为20~30mg / d。


4氟哌啶醇是一种丁酰苯药物。

该药可以更快地控制精神运动兴奋,具有抗幻觉妄想效果,对慢性症状有一定的疗效。

锥体外系副作用更明显。

成人剂量为12~20mg / d。


5氟苯氧乙烯(trifluorothioxanthate,norepine)这种药物对阴性症状有很好的疗效。

剂量为10~20mg / d。

当每日量高于20mg时,易于发生锥体束外副作用。

对造血系统,肝脏和肾脏无毒性作用。

它工作得更快,并在2周内工作。


6氯己定(chlorthioxene,高抗生素)这种药物对妄想,幻觉和行为障碍如兴奋和冲动有很好的效果。

每片10mg,剂量40~80mg / d。

效果更快,效果可在1周内看到。


7氯氮平因其明显的抗精神病作用和锥体外系副作用而开始在临床上使用。

主要缺点是中性粒细胞减少甚至缺乏可能有副作用,发病率约为1?

需要定期测试,每月开始一次为期2个月,每2周开始一次为期3个月。

一旦发生粒细胞减少症,立即停药。

国内外双盲研究表明氯氮平在急性精神分裂症中相当于氯丙嗪,但在难治性精神分裂症中优于氯丙嗪(Meltzer HY,1995)。

国外难治性精神分裂症6周双盲,多发


中心协作数据(Kane,1988)发现氯氮平600 mg / d优于氯丙嗪1200 mg / d,前者为20?有效,后者为4?

常用剂量为300~400mg / d。


8舒必利的临床疗效接近氯丙嗪。
它可以有效地控制幻觉,妄想和逻辑思维障碍。
它还可以改善患者的情绪并与周围的人接触。

平均剂量为600~800mg / d。

自20世纪90年代以来,第二代新的抗精神病药物已经出现。

这些药物的药理作用不仅限于受体,还包括5-受体和其他受体。

其特征在于锥体束外副作用等明显低于第一代。


利培酮(Vistos)是一种5- / 受体拮抗剂。

其主要优点是锥体外系副作用轻微,除了妄想等阳性症状。
此外,它还可以改善阴性症状。国内多中心研究发现,利培酮精神分裂症对阳性和阴性症状都有效,患者对药物具有更好的耐受性和依从性(顾妮凡,1998)。

成人剂量为3~4mg / d,个体剂量可达6mg / d。


10奥氮平(奥氮平)作用于,,受体和5-,α2受体。

氯氮平的优点是粒细胞缺乏症的严重副作用,锥体外系副作用。

国内临床研究发现,奥氮平对阳性,阴性和精神病有良好疗效,并且锥体外系不良反应较少(Shu Liang,1999)。

成人剂量为5~20mg / d。


精神分裂症仍在继续


在控制急性精神症状后继续使用抗精神病药物约1个月,以进一步缓解病情。

然后逐渐减少维持量。


精神分裂症的维持


保持住院,以减少复发或症状波动。

症状的维持时间很慢


精神分裂症的美国国家宝藏经济学家 - 约翰纳什


解决方案后不少于2年。

如果患者复发,则维持时间更长。

在此阶段,抗精神病药物逐渐减少,并且在保持良好恢复状态的同时降低最小剂量的标准。

3至6个月后,逐渐减少至量的1/2。
如果条件稳定,您可以继续将金额减少到金额的1/4或1/5。

如果患者在第二次发作,则药物将持续更长时间。

也就是说,使用较低剂量维持,定期复查,并随时调整剂量以避免复发。


心理健康工作提出了“三个层次”的概念。


精神分裂症


第一级是指从疾病的发病机制和疾病的发生中采取措施,但精神分裂症的病因和发病机制尚未完全阐明,因此第一级难以实施。


精神分裂症


在尚未实施精神分裂症水平之前,重点应放在早期发现,早发和复发上。

因此,有必要建立精神卫生防控机构,在群众中普及精神疾病知识,消除对精神病患者的歧视和错误观点,使患者及早发现并及早获得。

回归社会后,有必要动员家庭和社会力量为患者康复创造条件。

在康复机构的指导和培训下,在家庭的支持下,提高患者的社会适应能力,减轻心理压力,坚持用药,避免复发,减少残疾。

国内外的经验既重要又可行。


精神分裂症III级


第三级主要是指康复,它指的是利用条件和时机的最佳可能手段来实现最大功能恢复。

精神分裂症患者的复发率很高。
及时采取有效措施防止患者复发或复发是一项重要的和措施。
它可以从以下几个方面入手。


1.出院前的在精神分裂症患者大多数精神症状消失后,自我认知部分恢复。
通过,了解他的精神症状的变化,鼓励患者建立克服疾病和教导患者的信心。

一些疾病复发的方法。


患者的家属进行健康教育,以确保患者的医疗支持和心理支持。
3,建立定期门诊随访系统,指导患者服用适量的维持药物,通过药物复发,研究表明维持用药可以有效降低复发率。


4.为提高全社会的心理健康知识水平,我们可以开展心理健康知识的传教工作,建立有条件的日间站,为精神分裂症患者创造良好的社会环境,帮助他们重新融入社会。


关于精神分裂症的常识


精神分裂症是最常见的精神疾病类型。

在早期,主要表现是人格改变,如无视亲人,不谈卫生,嘲笑镜子,等等。

疾病进一步发展,也就是说,它表现为一种思维障碍。
患者的思维过程缺乏逻辑性和连贯性,词语无序,词语不尽如人意。

此外,典型的症状,有妄想和幻觉。

所谓的妄想,即毫无根据的想象,例如认为有人想谋杀他,或者他是一个伟大的发明家或世界的英雄。

幻觉可能有幻视,幻听,幻觉等。如果你看到“幽灵魅力”,你会听到别人在谈论他,并觉得食物有苦。


如果您怀疑患有精神疾病,您应该去精神科接受。

如果确定是精神分裂症,应该给予药物。

常用的有氯丙嗪(冬眠),三氟拉嗪等,剂量应由医师根据病情确定。

当病情基本得到改善时,应加强心理,使患者意识到自己的病情,并建立对抗疾病的信心。

对于慢性精神分裂症患者,应鼓励他们参加集体劳动,增加与社会的联系,并开展适当的文化和体育活动。

当病情缓解时,必须坚持服用药物的阶段,如果药物过早停药则很容易复发。

精神分裂症患者有个性缺陷,如敏感,怀疑,孤独和顽固。

因此,在缓解精神疾病后,应加强精神情操的培养。

还应给予患者家属,工作单位等适当的护理,帮助他们克服工作,学习,生活等方面的困难,避免刺激患者。


精神分裂症患者治愈后,他或她可以参加工作,但不适合需要紧急响应的工作,例如司机。

从事需要重大决策的工作也是不合适的。

精神分裂症患者治愈后,可以结婚生育。
但是,如果两对夫妇都患有精神分裂症,或者家中有几个人患有精神分裂症,则不适合分娩,以免将精神分裂症遗传给后代。


精神分裂症,如心脏病和肝脏疾病,也是一种疾病。

患者应该得到正确的,不应该低下。
只要他们认真并注意种植,就可以治愈。

患者的家人和同事也应该尊重并理解患者。

嘲笑,歧视和挑逗病人是一种不道德的行为,应该坚决制止。


入境地图集

1.一周的数据|
你知道精神分裂症吗?
哪些大学有很多企业家?
。澎湃网。





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      SCH


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精神分裂症是一种最常见的精神疾病,其特征在于基本人格的改变,思维,情感和行为的分裂,以及心理活动与环境之间的不协调。

根据美国六个地区的调查数据,15岁(Babigian,1975)的年发病率为0.43‰~0.69‰,0.30‰~1.20‰,中国部分地区的年发病率为0.09‰。
国际精神分裂症试点调查(

IPSS)数据显示,18个国家的20个中心,20多年对3000多人进行了调查,人口中精神分裂症的年发病率介于0.2‰至0.6‰之间,平均为0.3‰(Shinfuku,1992)。


其他,精神分裂症,中医名称,精神分裂症,精神分裂症,医疗部门,内科


Schizolysis简介


精神分裂症是一组病因不明的常见精神疾病。
他们中的许多人都是年轻人和中年人。
他们经常在感知,思考,情感,行为和心理活动方面受到干扰。
疾病进程延长并且经常发展为精神活动的减少。

和其他功能。

本病患病率高,国内统计可达6.55‰,约占每半精神障碍(不包括神经病)终生患病率的一半(13.7‰),是精神病患病率最高的。


这种疾病严重损害了患者的心理健康,给患者的家庭和社会带来了沉重的负担。

在早期,主要表现是人格改变,如无视亲人,不谈卫生,嘲笑镜子,等等。

疾病进一步发展,也就是说,它表现为一种思维障碍。
患者的思维过程缺乏逻辑性和连贯性,词语无序,词语不尽如人意。


此外,典型的症状,有妄想和幻觉。

所谓的妄想,即毫无根据的想象,例如认为有人想谋杀他,或者他是一个伟大的发明家或世界的英雄。


精神分裂症的原因


精神分裂症是一种非常复杂的疾病,无论是在生物学上还是在方法学上。

精神分裂症的病因和发病机制一直是研究的中心话题。

传统医学模式强调生物学的原因。
根据这种观点,精神分裂症是一种原因不明的疾病。

因为,自从发现病原微生物以来,人们习惯将各种疾病的病因视为单一因素。
如果找不到单一原因,则认为“原因未知”。

许多常见疾病可被视为未知原因,如高血压和胃溃疡。

精神分裂症当然属于这一类。


但是,这种传统观念已经发生了变化


反映了自20世纪70年代以来疾病模式的变化,从最初的生物医学模型到生物 - 心理 - 社会医学模型。

这意味着对于大多数疾病,疾病的发作并不完全取决于单一因素。
例如,感染结核分枝杆菌后,必要患结核病(实际上,大多数结核病)。
疾病是否确定取决于我。
与其环境条件密切相关的精神和身体状况。就精神分裂症而言,有些人认为它也是由多种因素综合作用引起的。


遗传因素组研究结果证明精神分裂症是一种具有多个基因的复杂疾病,遗传力为60?0,获得性因子占40?0?

因此,遗传因素是精神分裂症最可能的品质因素。


最早的家庭研究发现,精神分裂症患者的亲属患有该疾病的概率高于居民,并且随着血液密切关系,患病率增加。
如果父母患有精神分裂症,他的孩子生病的可能性就达到了

10-15岁?孙子是5岁?

此外,人群患精神分裂症的概率是1?

环境中的生物和社会心理因素精神分裂症的发生,除了遗传因素在病因学,环境中的心理压力和身体疾病的影响中发挥重要作用,一直是疾病病因的重要方面。
许多材料,精神分裂症,与心理社会因素有关,但尚未找到决定精神分裂症的心理因素。


早期精神分裂症


1,神经衰弱状态头痛,失眠多梦多醒,做事丢三,四,注意力不足,遗精,月经失调,疲劳和疲劳,虽然有很多不适,但痛苦的经历,也不带
寻求医疗保健的倡议。


2,性格变化


一直温柔安静的人突然变得不合理。
他因为一件微不足道的小事而发脾气,或者他很怀疑。
他认为身边的人不能跟他一起去。
当有人看到演讲时,他们怀疑他们在谈论自己,甚至其他人都在咳嗽。

怀疑是为了你自己。


3,情绪异常


无缘无故地笑,对亲戚和朋友无动于衷,无视他人,也就是说,不关心别人,不关注别人对他的关心,或者无缘无故地担心紧张,焦虑和恐惧。


4,会下降


相关书籍


在积极,热情,渴望学习的状态下,我变得草率,不情愿,甚至缺勤,我的学业成绩下降,我专注于听力,交作业,甚至上学;
或者我的生活变得懒惰,我的举止得不到修复,我的心也很有进取心。

我经历过一次又一次,当我很高的时候,我负担不起。


5,行为异常


在过去,热情的乐观表达是沉默,犹豫,不露面,或站立,坐着,看,孤独,不爱,或大喊大叫,嘀咕,或做一些莫明琪

精彩的动作令人费解。


精神分裂症


精神分裂症协会障碍


精神分裂症的早期表现,思维松弛(思维草率),思维破裂,思维逻辑倒退,思维中断,新思维(强制性思维)或缺乏思维内容和病态象征思维。


精神分裂症


冷漠,沉闷,不协调的情绪(不适当),情绪倒置或自我微笑(傻笑)。


精神分裂症会下降


减少运动,孤独,被动,退却;
社会适应能力差,社会功能下降;
行为是奇怪的,内向的;
故意倒置。


精神分裂症的其他常见症状


妄想是精神分裂症特征的明显表现。
这是荒谬,荒谬和奇异的;主要妄想(故意认知);
幻觉,更常见于言语般的幻听,评论,迫切的幻听,其他精神症状,如精神障碍和压力障碍。

精神分裂症


表现为松散,混乱或令人尴尬的语言。

演讲主题会有突然的,难以理解的变化;
有时是由边缘联想的“象征性”引起的疾病或只有患者自己理解的疾病,因此他们不能像正常人一样被逻辑思考。


精神分裂症2.情绪变化


最具特色的情绪变化是沉闷和不协调的感受。

然而,很难评估温和和不协调的情绪,因为目前的评估方法是主观的,不太可靠。

各种情绪障碍,抑郁,兴奋,焦虑,快乐,陡峭的一种


可以在精神分裂症中看到;
在急性病例中,混淆并不少见。


精神分裂症3.感知障碍


幻听是最常见的幻觉,也是幻觉,幻觉(包括性感觉),幻觉或幻想。

在各种疾病中可以看到幻听,不一定是精神分裂症;
但有些听觉幻觉,尤其是告诉患者的行为,如现场直播或患者的声音的听觉声音,往往有特殊的

值。


精神分裂症


常见的怀疑怀疑,以及涉及怀疑,宗教,嫉妒和性别认同的妄想。


精神分裂症5.应激障碍


运动中的疾病可以从兴奋到明显的浊音,到昏迷或沉默。

有时可以看出患者采取了一种奇怪的姿势(如十字架,或头部离枕头几英寸)并且可以持续很长时间。

有时您可以看到非常严重的违规行为或自动服从。

所谓的“表面”(例如步态,鬼脸或过度夸张的正常运动)的表现也很常见。


精神分裂症6.暴力


尽管在急性精神分裂症发作时较轻微的冲动行为很常见,但由于必然的幻听引起的危险行为或对迫害者的攻击相对较少。

有时,有一些奇怪的暴行,如自我伤害(正常伤害和性器官)或杀人袭击。


精神分裂症7.非特异性症状


可以看出,患者显着缩回,与外界隔离,并且与内心欲望不一致。

可能存在一些精神运动异常,例如摇晃,起搏,奇怪动作或无动作。

患者经常出现困惑,穿着异常或不整洁。

通常有不良的言语和仪式行为与魔法思维。

患者可能表现出抑郁,焦虑,愤怒或上述情绪的混合状态。

关于这种关系可能也有一些想法和疑问。

有时在兴奋期间,患者似乎感到困惑或不完整,但明显的意识障碍。


精神分裂症的遗传和特征


遗传因素


自Rudin(1916)开始对精神分裂症症状进行仔细研究以来,过去半个世纪的系统性家庭调查表明,遗传因素有精神分裂症病史。
固定角色。精神分裂症家庭成员精神分裂症的患病率


精神分裂症遗传概率数据


人口要高得多;
与患者的血缘关系越密切,患病率越高,儿童,同胞和父母的比例最高,为16.4?11.5?4.3?9.2?0.3?

然而,遗传的病理作用是相对的而不是绝对的。
临床上,它不是一种绝对的遗传性精神疾病。

除遗传因素外,疾病的发生导致人类生理,心理和环境系统中相关因素的相互作用。


个体特征精神分裂症患者在疾病发作前具有一些特殊的人格特征,如孤独,内向,羞怯,敏感和可疑,缺乏逻辑,良好的幻想等,称为分裂性格。

中国的许多学者发现,大约50?0?f的精神分裂症患者在患病前具有分裂的性格。

因此,这种转型的弱点,良好的人格特质的培养和健康的心理素质具有重要意义。


精神分裂症的机制


精神疾病的典型表现是它不控制或参与自己的思想或思维能力。

原因多种多样,如精神分裂症。
患者心中的“我”经常听到“一个声音对自己说话”,或者看到“有人在和自己说话”,里面

现实中可能不存在“某个人”。


那么为什么患者认为“我”是或者他们能够感受到这个人?
这个可能不存在的人是患者心灵的一部分。

显然,可以看出患者的头脑明显区别于这个人,但这个人仍然是这类患者思维的一部分,或曾经是其中的一部分,现在似乎已经不在患者体内

对我的控制有一个独立的思维控制部分,它影响了患者的思维,这是一个矛盾的过程。

其中一个最可能的原因是,由于他的完整思维能力被一个强大的外部因素打破,他失去了对自己思想的控制,他的思想是错误的。
可以说它是间接的。

某一部分受这种外部因素控制,这至少应该是形成这种疾病的主要原因之一。


而言,患者也是对外部感知敏感的人。
因此,他们可能有更强的自我意识。
普通人似乎更自信。
他们完全拥有自己的想法。

一个合适的自由生活环境是好的。
有一种干预教育的适当方式,使他们能够发展这种能力。
完整的思维能力就像燃烧的火焰的形状。
这是思想之火被削弱的时刻。

相应的表格也不太可能自信。

在这种情况下,由于原因是来自外界的强烈干扰,其中一种手段至少应该是它不再受干扰源的影响,并使用适当的方法来帮助它恢复到自我控制。
意识。

完整的“形式,就是让他成为一个思维层面的”完整“人,所以关键是要”让他自己控制“。
思考的能力。
(1)生化代谢紊乱很久以前,人们怀疑精神病是由有毒物质引起的,并进行了广泛的研究。
随着精神药理学的发展,精神分裂症的生化发病机制研究取得了很大进展。

有几个假设更有意义。


1.多巴胺假说近年来,研究发现安非他明可促进多巴胺向突触间隙的释放,并可在正常人群中引起一种精神分裂症;
各种抗精神病药物可以拮抗多巴胺敏感的环腺苷并阻断突触。

多巴胺后受体,药物


裂纹


这种效果与其临床效力一致;
精神分裂症尾状核,壳核和伏隔核中多巴胺受体的密度增加;
精神分裂症的发生和多巴在大脑某些部位的过度活动

有关。

然而,这一假设的证据仍然不足,仍然存在缺陷。
一些患者的药物疗效较差,因此不能用Dopa假设来解释它们。


2.甲基转移假说精神病药物南美仙人掌生物碱是儿茶酚胺的3-甲基化产物,和二甲基色胺是色氨酸的氮 - 甲基衍生物,其可以在健康受试者导致精神分裂症。

这种疾病的症状。

据推测,精神分裂症的发生可能与多巴胺或5-羟色胺等神经递质的高甲基化有关,导致体内甲基化有毒产物的积累。


3.在其他年份,发现慢性精神分裂症患者血小板中单胺氧化酶(MAO)的活性降低。
先证者血小板单胺氧化酶活性及其未受影响的单卵圆形双胞胎减少。
认为酶活性的变化是个体的遗传易感性。

符号。

血清素(5-HT)的传输障碍假说被发现在精神分裂症患者的大脑具有pentahydroxyindole乙酸(5-HIAA)的低水平,并且合成和血液中5-HT的降解减少,所述症状可能
与患者的大脑有关。

5-HT能量活动与减少有关。

有人提出,精神分裂症的发生可能与大脑的多胺系统(过度活动)和5-HT系统(活性太低)之间的不平衡有关。


(2)高级神经活动和生理学假说巴甫洛夫学派认为,精神分裂症的症状是基于大脑皮层的慢性催眠状态,不同部位,范围和程度的抑制过程可导致不同的精神症状。

当抑制过程影响皮层下的情绪反射弧时,就会出现情绪冷漠和迟钝。

并且随着大脑皮层的病理刺激和消极诱导而相信信念和缺乏批评。


(3)免疫学假说认为精神分裂症是由异常抗原产生的免疫应答。

根据他的研究,Heath认为精神分裂症是由导致大脑特定部位损伤的抗体引起的,但Heath的研究结果尚未得到其他研究的证实。

其他研究发现,血清和脑液的患者不是抗体,异常淋巴细胞的免疫球蛋白含量异常,精神分裂症是免疫反应异常的结果。


焦虑


然而,这些变化的特异性尚不清楚。


(四)心理动力学理论的发病机制认为精神分裂症是“性欲”(Libido)撤退附
自我的水平使外部世界变得毫无意义,并产生同理心。 M.klein认为,精神分裂症的原因是在儿童早期。
在此期间,自我和母亲的化身通常分为两部分“完全好而且完全不好。”如果你无法度过这段时期,你可能会在以后经历这段时间。

患有精神分裂症。

心理生理学假说表明,除了质量压力之外,精神分裂症患者在感知和认知方面存在特定缺陷。

相当一部分患者“过度”,特别是在慢性病例中有较多的收缩。

Kraepelin和Bleuler都认为精神分裂症的大多数症状可以追溯到失去注意力和感知。


(5)大脑两个半球的功能失衡理论是近20年来基于神经发育的新病因学理论。


1精神分裂症的思维障碍是左半球功能障碍的结果。


2由于右半球功能的减弱,左半球的功能过于活跃。


3胴体功能缺陷导致左半球和右半球的信息流量受阻,或由于其功能过度,信息传递过多,导致左半球活动过度。


4精神分裂症可分为两种类型左半球超显性综合征,相当于偏执型,左半球功能障碍综合征,相当于非反常表现。


在精神分裂症中,抗精神病药起重要作用。

支持心理,改善患者的社会生活环境和康复措施,提高患者的社会适应能力也非常重要。

在急性期,药物是主要的。

在慢性期,心理社会康复措施在复发和改善患者的社会适应性方面发挥重要作用。


精神分裂症


抗精神病药物,也称为神经阻滞剂,可有效控制精神分裂症的精神症状,并广泛用于临床实践,显着提高精神症状的缓解率和精神病人的出院率。

最常用的抗精神病药物,最早在20世纪50年代被发现,是由氯丙嗪代表的吩噻嗪类;
其次是氟哌啶醇代表的丁酰苯。

并且由氯丙嗪(Terden)代表的噻吨(噻吨)药物。

根据临床行为的特点,可分为无效率


病理机制


价格和高价格。

前者以氯丙嗪为代表,具有较强的镇静作用,抗兴奋性和抗幻觉作用,以及锥体外系副作用,但心血管和肝功能更明显,剂量更大。

第二种类型由氟哌啶醇和三氟拉嗪代表。

这些药物的抗幻觉和妄想效果更加突出,锥体外系副作用更严重,镇静和抗兴奋作用,对内脏功能的副作用轻微。

此外,苯扎胺舒必利也被发现是一种有效的抗精神病药物。


药物的选择应考虑临床症状的特征和患者的身体特征。


(1)急性全身药物复发或缓解后复发的患者
抗精神病药物寻求系统和充分,以获得更深的临床缓解。过程为8至10周。

常用抗精神病药的剂量如下


1氯丙嗪的剂量为300~400mg / d。

60岁以上老人的剂量是成人的1/2或1/3。


2奋乃静除了镇静作用外,还不如氯丙嗪,其他与氯丙嗪一样。

心血管系统,肝脏和造血系统的副作用比氯丙嗪轻。

适用于身体状况较差的老年患者。

成人剂量为40~60mg / d。


3种三氟拉嗪类药物不仅镇静作用,而且具有兴奋和激活作用。

有一种明显的反幻觉错觉。

它对行为退缩和冷漠等症状有一定的疗效。

适用于精神分裂症偏执和慢性精神分裂症。

成人剂量为20~30mg / d。


4氟哌啶醇是一种丁酰苯药物。

该药可以更快地控制精神运动兴奋,具有抗幻觉妄想效果,对慢性症状有一定的疗效。

锥体外系副作用更明显。

成人剂量为12~20mg / d。


5氟苯氧乙烯(trifluorothioxanthate,norepine)这种药物对阴性症状有很好的疗效。

剂量为10~20mg / d。

当每日量高于20mg时,易于发生锥体束外副作用。

对造血系统,肝脏和肾脏无毒性作用。

它工作得更快,并在2周内工作。


6氯己定(chlorthioxene,高抗生素)这种药物对妄想,幻觉和行为障碍如兴奋和冲动有很好的效果。

每片10mg,剂量40~80mg / d。

效果更快,效果可在1周内看到。


7氯氮平因其明显的抗精神病作用和锥体外系副作用而开始在临床上使用。

主要缺点是中性粒细胞减少甚至缺乏可能有副作用,发病率约为1?

需要定期测试,每月开始一次为期2个月,每2周开始一次为期3个月。

一旦发生粒细胞减少症,立即停药。

国内外双盲研究表明氯氮平在急性精神分裂症中相当于氯丙嗪,但在难治性精神分裂症中优于氯丙嗪(Meltzer HY,1995)。

国外难治性精神分裂症6周双盲,多发


中心协作数据(Kane,1988)发现氯氮平600 mg / d优于氯丙嗪1200 mg / d,前者为20?有效,后者为4?

常用剂量为300~400mg / d。


8舒必利的临床疗效接近氯丙嗪。
它可以有效地控制幻觉,妄想和逻辑思维障碍。
它还可以改善患者的情绪并与周围的人接触。

平均剂量为600~800mg / d。

自20世纪90年代以来,第二代新的抗精神病药物已经出现。

这些药物的药理作用不仅限于受体,还包括5-受体和其他受体。

其特征在于锥体束外副作用等明显低于第一代。


利培酮(Vistos)是一种5- / 受体拮抗剂。

其主要优点是锥体外系副作用轻微,除了妄想等阳性症状。
此外,它还可以改善阴性症状。国内多中心研究发现,利培酮精神分裂症对阳性和阴性症状都有效,患者对药物具有更好的耐受性和依从性(顾妮凡,1998)。

成人剂量为3~4mg / d,个体剂量可达6mg / d。


10奥氮平(奥氮平)作用于,,受体和5-,α2受体。

氯氮平的优点是粒细胞缺乏症的严重副作用,锥体外系副作用。

国内临床研究发现,奥氮平对阳性,阴性和精神病有良好疗效,并且锥体外系不良反应较少(Shu Liang,1999)。

成人剂量为5~20mg / d。


精神分裂症仍在继续


在控制急性精神症状后继续使用抗精神病药物约1个月,以进一步缓解病情。

然后逐渐减少维持量。


精神分裂症的维持


保持住院,以减少复发或症状波动。

症状的维持时间很慢


精神分裂症的美国国家宝藏经济学家 - 约翰纳什


解决方案后不少于2年。

如果患者复发,则维持时间更长。

在此阶段,抗精神病药物逐渐减少,并且在保持良好恢复状态的同时降低最小剂量的标准。

3至6个月后,逐渐减少至量的1/2。
如果条件稳定,您可以继续将金额减少到金额的1/4或1/5。

如果患者在第二次发作,则药物将持续更长时间。

也就是说,使用较低剂量维持,定期复查,并随时调整剂量以避免复发。


心理健康工作提出了“三个层次”的概念。


精神分裂症


第一级是指从疾病的发病机制和疾病的发生中采取措施,但精神分裂症的病因和发病机制尚未完全阐明,因此第一级难以实施。


精神分裂症


在尚未实施精神分裂症水平之前,重点应放在早期发现,早发和复发上。

因此,有必要建立精神卫生防控机构,在群众中普及精神疾病知识,消除对精神病患者的歧视和错误观点,使患者及早发现并及早获得。

回归社会后,有必要动员家庭和社会力量为患者康复创造条件。

在康复机构的指导和培训下,在家庭的支持下,提高患者的社会适应能力,减轻心理压力,坚持用药,避免复发,减少残疾。

国内外的经验既重要又可行。


精神分裂症III级


第三级主要是指康复,它指的是利用条件和时机的最佳可能手段来实现最大功能恢复。

精神分裂症患者的复发率很高。
及时采取有效措施防止患者复发或复发是一项重要的和措施。
它可以从以下几个方面入手。


1.出院前的在精神分裂症患者大多数精神症状消失后,自我认知部分恢复。
通过,了解他的精神症状的变化,鼓励患者建立克服疾病和教导患者的信心。

一些疾病复发的方法。


患者的家属进行健康教育,以确保患者的医疗支持和心理支持。
3,建立定期门诊随访系统,指导患者服用适量的维持药物,通过药物复发,研究表明维持用药可以有效降低复发率。


4.为提高全社会的心理健康知识水平,我们可以开展心理健康知识的传教工作,建立有条件的日间站,为精神分裂症患者创造良好的社会环境,帮助他们重新融入社会。


关于精神分裂症的常识


精神分裂症是最常见的精神疾病类型。

在早期,主要表现是人格改变,如无视亲人,不谈卫生,嘲笑镜子,等等。

疾病进一步发展,也就是说,它表现为一种思维障碍。
患者的思维过程缺乏逻辑性和连贯性,词语无序,词语不尽如人意。

此外,典型的症状,有妄想和幻觉。

所谓的妄想,即毫无根据的想象,例如认为有人想谋杀他,或者他是一个伟大的发明家或世界的英雄。

幻觉可能有幻视,幻听,幻觉等。如果你看到“幽灵魅力”,你会听到别人在谈论他,并觉得食物有苦。


如果您怀疑患有精神疾病,您应该去精神科接受。

如果确定是精神分裂症,应该给予药物。

常用的有氯丙嗪(冬眠),三氟拉嗪等,剂量应由医师根据病情确定。

当病情基本得到改善时,应加强心理,使患者意识到自己的病情,并建立对抗疾病的信心。

对于慢性精神分裂症患者,应鼓励他们参加集体劳动,增加与社会的联系,并开展适当的文化和体育活动。

当病情缓解时,必须坚持服用药物的阶段,如果药物过早停药则很容易复发。

精神分裂症患者有个性缺陷,如敏感,怀疑,孤独和顽固。

因此,在缓解精神疾病后,应加强精神情操的培养。

还应给予患者家属,工作单位等适当的护理,帮助他们克服工作,学习,生活等方面的困难,避免刺激患者。


精神分裂症患者治愈后,他或她可以参加工作,但不适合需要紧急响应的工作,例如司机。

从事需要重大决策的工作也是不合适的。

精神分裂症患者治愈后,可以结婚生育。
但是,如果两对夫妇都患有精神分裂症,或者家中有几个人患有精神分裂症,则不适合分娩,以免将精神分裂症遗传给后代。


精神分裂症,如心脏病和肝脏疾病,也是一种疾病。

患者应该得到正确的,不应该低下。
只要他们认真并注意种植,就可以治愈。

患者的家人和同事也应该尊重并理解患者。

嘲笑,歧视和挑逗病人是一种不道德的行为,应该坚决制止。


入境地图集

1.一周的数据|
你知道精神分裂症吗?
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精神分裂症是一种最常见的精神疾病,其特征在于基本人格的改变,思维,情感和行为的分裂,以及心理活动与环境之间的不协调。

根据美国六个地区的调查数据,15岁(Babigian,1975)的年发病率为0.43‰~0.69‰,0.30‰~1.20‰,中国部分地区的年发病率为0.09‰。
国际精神分裂症试点调查(

IPSS)数据显示,18个国家的20个中心,20多年对3000多人进行了调查,人口中精神分裂症的年发病率介于0.2‰至0.6‰之间,平均为0.3‰(Shinfuku,1992)。


其他,精神分裂症,中医名称,精神分裂症,精神分裂症,医疗部门,内科


Schizolysis简介


精神分裂症是一组病因不明的常见精神疾病。
他们中的许多人都是年轻人和中年人。
他们经常在感知,思考,情感,行为和心理活动方面受到干扰。
疾病进程延长并且经常发展为精神活动的减少。

和其他功能。

本病患病率高,国内统计可达6.55‰,约占每半精神障碍(不包括神经病)终生患病率的一半(13.7‰),是精神病患病率最高的。


这种疾病严重损害了患者的心理健康,给患者的家庭和社会带来了沉重的负担。

在早期,主要表现是人格改变,如无视亲人,不谈卫生,嘲笑镜子,等等。

疾病进一步发展,也就是说,它表现为一种思维障碍。
患者的思维过程缺乏逻辑性和连贯性,词语无序,词语不尽如人意。


此外,典型的症状,有妄想和幻觉。

所谓的妄想,即毫无根据的想象,例如认为有人想谋杀他,或者他是一个伟大的发明家或世界的英雄。


精神分裂症的原因


精神分裂症是一种非常复杂的疾病,无论是在生物学上还是在方法学上。

精神分裂症的病因和发病机制一直是研究的中心话题。

传统医学模式强调生物学的原因。
根据这种观点,精神分裂症是一种原因不明的疾病。

因为,自从发现病原微生物以来,人们习惯将各种疾病的病因视为单一因素。
如果找不到单一原因,则认为“原因未知”。

许多常见疾病可被视为未知原因,如高血压和胃溃疡。

精神分裂症当然属于这一类。


但是,这种传统观念已经发生了变化


反映了自20世纪70年代以来疾病模式的变化,从最初的生物医学模型到生物 - 心理 - 社会医学模型。

这意味着对于大多数疾病,疾病的发作并不完全取决于单一因素。
例如,感染结核分枝杆菌后,必要患结核病(实际上,大多数结核病)。
疾病是否确定取决于我。
与其环境条件密切相关的精神和身体状况。就精神分裂症而言,有些人认为它也是由多种因素综合作用引起的。


遗传因素组研究结果证明精神分裂症是一种具有多个基因的复杂疾病,遗传力为60?0,获得性因子占40?0?

因此,遗传因素是精神分裂症最可能的品质因素。


最早的家庭研究发现,精神分裂症患者的亲属患有该疾病的概率高于居民,并且随着血液密切关系,患病率增加。
如果父母患有精神分裂症,他的孩子生病的可能性就达到了

10-15岁?孙子是5岁?

此外,人群患精神分裂症的概率是1?

环境中的生物和社会心理因素精神分裂症的发生,除了遗传因素在病因学,环境中的心理压力和身体疾病的影响中发挥重要作用,一直是疾病病因的重要方面。
许多材料,精神分裂症,与心理社会因素有关,但尚未找到决定精神分裂症的心理因素。


早期精神分裂症


1,神经衰弱状态头痛,失眠多梦多醒,做事丢三,四,注意力不足,遗精,月经失调,疲劳和疲劳,虽然有很多不适,但痛苦的经历,也不带
寻求医疗保健的倡议。


2,性格变化


一直温柔安静的人突然变得不合理。
他因为一件微不足道的小事而发脾气,或者他很怀疑。
他认为身边的人不能跟他一起去。
当有人看到演讲时,他们怀疑他们在谈论自己,甚至其他人都在咳嗽。

怀疑是为了你自己。


3,情绪异常


无缘无故地笑,对亲戚和朋友无动于衷,无视他人,也就是说,不关心别人,不关注别人对他的关心,或者无缘无故地担心紧张,焦虑和恐惧。


4,会下降


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在积极,热情,渴望学习的状态下,我变得草率,不情愿,甚至缺勤,我的学业成绩下降,我专注于听力,交作业,甚至上学;
或者我的生活变得懒惰,我的举止得不到修复,我的心也很有进取心。

我经历过一次又一次,当我很高的时候,我负担不起。


5,行为异常


在过去,热情的乐观表达是沉默,犹豫,不露面,或站立,坐着,看,孤独,不爱,或大喊大叫,嘀咕,或做一些莫明琪

精彩的动作令人费解。


精神分裂症


精神分裂症协会障碍


精神分裂症的早期表现,思维松弛(思维草率),思维破裂,思维逻辑倒退,思维中断,新思维(强制性思维)或缺乏思维内容和病态象征思维。


精神分裂症


冷漠,沉闷,不协调的情绪(不适当),情绪倒置或自我微笑(傻笑)。


精神分裂症会下降


减少运动,孤独,被动,退却;
社会适应能力差,社会功能下降;
行为是奇怪的,内向的;
故意倒置。


精神分裂症的其他常见症状


妄想是精神分裂症特征的明显表现。
这是荒谬,荒谬和奇异的;主要妄想(故意认知);
幻觉,更常见于言语般的幻听,评论,迫切的幻听,其他精神症状,如精神障碍和压力障碍。

精神分裂症


表现为松散,混乱或令人尴尬的语言。

演讲主题会有突然的,难以理解的变化;
有时是由边缘联想的“象征性”引起的疾病或只有患者自己理解的疾病,因此他们不能像正常人一样被逻辑思考。


精神分裂症2.情绪变化


最具特色的情绪变化是沉闷和不协调的感受。

然而,很难评估温和和不协调的情绪,因为目前的评估方法是主观的,不太可靠。

各种情绪障碍,抑郁,兴奋,焦虑,快乐,陡峭的一种


可以在精神分裂症中看到;
在急性病例中,混淆并不少见。


精神分裂症3.感知障碍


幻听是最常见的幻觉,也是幻觉,幻觉(包括性感觉),幻觉或幻想。

在各种疾病中可以看到幻听,不一定是精神分裂症;
但有些听觉幻觉,尤其是告诉患者的行为,如现场直播或患者的声音的听觉声音,往往有特殊的

值。


精神分裂症


常见的怀疑怀疑,以及涉及怀疑,宗教,嫉妒和性别认同的妄想。


精神分裂症5.应激障碍


运动中的疾病可以从兴奋到明显的浊音,到昏迷或沉默。

有时可以看出患者采取了一种奇怪的姿势(如十字架,或头部离枕头几英寸)并且可以持续很长时间。

有时您可以看到非常严重的违规行为或自动服从。

所谓的“表面”(例如步态,鬼脸或过度夸张的正常运动)的表现也很常见。


精神分裂症6.暴力


尽管在急性精神分裂症发作时较轻微的冲动行为很常见,但由于必然的幻听引起的危险行为或对迫害者的攻击相对较少。

有时,有一些奇怪的暴行,如自我伤害(正常伤害和性器官)或杀人袭击。


精神分裂症7.非特异性症状


可以看出,患者显着缩回,与外界隔离,并且与内心欲望不一致。

可能存在一些精神运动异常,例如摇晃,起搏,奇怪动作或无动作。

患者经常出现困惑,穿着异常或不整洁。

通常有不良的言语和仪式行为与魔法思维。

患者可能表现出抑郁,焦虑,愤怒或上述情绪的混合状态。

关于这种关系可能也有一些想法和疑问。

有时在兴奋期间,患者似乎感到困惑或不完整,但明显的意识障碍。


精神分裂症的遗传和特征


遗传因素


自Rudin(1916)开始对精神分裂症症状进行仔细研究以来,过去半个世纪的系统性家庭调查表明,遗传因素有精神分裂症病史。
固定角色。精神分裂症家庭成员精神分裂症的患病率


精神分裂症遗传概率数据


人口要高得多;
与患者的血缘关系越密切,患病率越高,儿童,同胞和父母的比例最高,为16.4?11.5?4.3?9.2?0.3?

然而,遗传的病理作用是相对的而不是绝对的。
临床上,它不是一种绝对的遗传性精神疾病。

除遗传因素外,疾病的发生导致人类生理,心理和环境系统中相关因素的相互作用。


个体特征精神分裂症患者在疾病发作前具有一些特殊的人格特征,如孤独,内向,羞怯,敏感和可疑,缺乏逻辑,良好的幻想等,称为分裂性格。

中国的许多学者发现,大约50?0?f的精神分裂症患者在患病前具有分裂的性格。

因此,这种转型的弱点,良好的人格特质的培养和健康的心理素质具有重要意义。


精神分裂症的机制


精神疾病的典型表现是它不控制或参与自己的思想或思维能力。

原因多种多样,如精神分裂症。
患者心中的“我”经常听到“一个声音对自己说话”,或者看到“有人在和自己说话”,里面

现实中可能不存在“某个人”。


那么为什么患者认为“我”是或者他们能够感受到这个人?
这个可能不存在的人是患者心灵的一部分。

显然,可以看出患者的头脑明显区别于这个人,但这个人仍然是这类患者思维的一部分,或曾经是其中的一部分,现在似乎已经不在患者体内

对我的控制有一个独立的思维控制部分,它影响了患者的思维,这是一个矛盾的过程。

其中一个最可能的原因是,由于他的完整思维能力被一个强大的外部因素打破,他失去了对自己思想的控制,他的思想是错误的。
可以说它是间接的。

某一部分受这种外部因素控制,这至少应该是形成这种疾病的主要原因之一。


而言,患者也是对外部感知敏感的人。
因此,他们可能有更强的自我意识。
普通人似乎更自信。
他们完全拥有自己的想法。

一个合适的自由生活环境是好的。
有一种干预教育的适当方式,使他们能够发展这种能力。
完整的思维能力就像燃烧的火焰的形状。
这是思想之火被削弱的时刻。

相应的表格也不太可能自信。

在这种情况下,由于原因是来自外界的强烈干扰,其中一种手段至少应该是它不再受干扰源的影响,并使用适当的方法来帮助它恢复到自我控制。
意识。

完整的“形式,就是让他成为一个思维层面的”完整“人,所以关键是要”让他自己控制“。
思考的能力。
(1)生化代谢紊乱很久以前,人们怀疑精神病是由有毒物质引起的,并进行了广泛的研究。
随着精神药理学的发展,精神分裂症的生化发病机制研究取得了很大进展。

有几个假设更有意义。


1.多巴胺假说近年来,研究发现安非他明可促进多巴胺向突触间隙的释放,并可在正常人群中引起一种精神分裂症;
各种抗精神病药物可以拮抗多巴胺敏感的环腺苷并阻断突触。

多巴胺后受体,药物


裂纹


这种效果与其临床效力一致;
精神分裂症尾状核,壳核和伏隔核中多巴胺受体的密度增加;
精神分裂症的发生和多巴在大脑某些部位的过度活动

有关。

然而,这一假设的证据仍然不足,仍然存在缺陷。
一些患者的药物疗效较差,因此不能用Dopa假设来解释它们。


2.甲基转移假说精神病药物南美仙人掌生物碱是儿茶酚胺的3-甲基化产物,和二甲基色胺是色氨酸的氮 - 甲基衍生物,其可以在健康受试者导致精神分裂症。

这种疾病的症状。

据推测,精神分裂症的发生可能与多巴胺或5-羟色胺等神经递质的高甲基化有关,导致体内甲基化有毒产物的积累。


3.在其他年份,发现慢性精神分裂症患者血小板中单胺氧化酶(MAO)的活性降低。
先证者血小板单胺氧化酶活性及其未受影响的单卵圆形双胞胎减少。
认为酶活性的变化是个体的遗传易感性。

符号。

血清素(5-HT)的传输障碍假说被发现在精神分裂症患者的大脑具有pentahydroxyindole乙酸(5-HIAA)的低水平,并且合成和血液中5-HT的降解减少,所述症状可能
与患者的大脑有关。

5-HT能量活动与减少有关。

有人提出,精神分裂症的发生可能与大脑的多胺系统(过度活动)和5-HT系统(活性太低)之间的不平衡有关。


(2)高级神经活动和生理学假说巴甫洛夫学派认为,精神分裂症的症状是基于大脑皮层的慢性催眠状态,不同部位,范围和程度的抑制过程可导致不同的精神症状。

当抑制过程影响皮层下的情绪反射弧时,就会出现情绪冷漠和迟钝。

并且随着大脑皮层的病理刺激和消极诱导而相信信念和缺乏批评。


(3)免疫学假说认为精神分裂症是由异常抗原产生的免疫应答。

根据他的研究,Heath认为精神分裂症是由导致大脑特定部位损伤的抗体引起的,但Heath的研究结果尚未得到其他研究的证实。

其他研究发现,血清和脑液的患者不是抗体,异常淋巴细胞的免疫球蛋白含量异常,精神分裂症是免疫反应异常的结果。


焦虑


然而,这些变化的特异性尚不清楚。


(四)心理动力学理论的发病机制认为精神分裂症是“性欲”(Libido)撤退附
自我的水平使外部世界变得毫无意义,并产生同理心。 M.klein认为,精神分裂症的原因是在儿童早期。
在此期间,自我和母亲的化身通常分为两部分“完全好而且完全不好。”如果你无法度过这段时期,你可能会在以后经历这段时间。

患有精神分裂症。

心理生理学假说表明,除了质量压力之外,精神分裂症患者在感知和认知方面存在特定缺陷。

相当一部分患者“过度”,特别是在慢性病例中有较多的收缩。

Kraepelin和Bleuler都认为精神分裂症的大多数症状可以追溯到失去注意力和感知。


(5)大脑两个半球的功能失衡理论是近20年来基于神经发育的新病因学理论。


1精神分裂症的思维障碍是左半球功能障碍的结果。


2由于右半球功能的减弱,左半球的功能过于活跃。


3胴体功能缺陷导致左半球和右半球的信息流量受阻,或由于其功能过度,信息传递过多,导致左半球活动过度。


4精神分裂症可分为两种类型左半球超显性综合征,相当于偏执型,左半球功能障碍综合征,相当于非反常表现。


在精神分裂症中,抗精神病药起重要作用。

支持心理,改善患者的社会生活环境和康复措施,提高患者的社会适应能力也非常重要。

在急性期,药物是主要的。

在慢性期,心理社会康复措施在复发和改善患者的社会适应性方面发挥重要作用。


精神分裂症


抗精神病药物,也称为神经阻滞剂,可有效控制精神分裂症的精神症状,并广泛用于临床实践,显着提高精神症状的缓解率和精神病人的出院率。

最常用的抗精神病药物,最早在20世纪50年代被发现,是由氯丙嗪代表的吩噻嗪类;
其次是氟哌啶醇代表的丁酰苯。

并且由氯丙嗪(Terden)代表的噻吨(噻吨)药物。

根据临床行为的特点,可分为无效率


病理机制


价格和高价格。

前者以氯丙嗪为代表,具有较强的镇静作用,抗兴奋性和抗幻觉作用,以及锥体外系副作用,但心血管和肝功能更明显,剂量更大。

第二种类型由氟哌啶醇和三氟拉嗪代表。

这些药物的抗幻觉和妄想效果更加突出,锥体外系副作用更严重,镇静和抗兴奋作用,对内脏功能的副作用轻微。

此外,苯扎胺舒必利也被发现是一种有效的抗精神病药物。


药物的选择应考虑临床症状的特征和患者的身体特征。


(1)急性全身药物复发或缓解后复发的患者
抗精神病药物寻求系统和充分,以获得更深的临床缓解。过程为8至10周。

常用抗精神病药的剂量如下


1氯丙嗪的剂量为300~400mg / d。

60岁以上老人的剂量是成人的1/2或1/3。


2奋乃静除了镇静作用外,还不如氯丙嗪,其他与氯丙嗪一样。

心血管系统,肝脏和造血系统的副作用比氯丙嗪轻。

适用于身体状况较差的老年患者。

成人剂量为40~60mg / d。


3种三氟拉嗪类药物不仅镇静作用,而且具有兴奋和激活作用。

有一种明显的反幻觉错觉。

它对行为退缩和冷漠等症状有一定的疗效。

适用于精神分裂症偏执和慢性精神分裂症。

成人剂量为20~30mg / d。


4氟哌啶醇是一种丁酰苯药物。

该药可以更快地控制精神运动兴奋,具有抗幻觉妄想效果,对慢性症状有一定的疗效。

锥体外系副作用更明显。

成人剂量为12~20mg / d。


5氟苯氧乙烯(trifluorothioxanthate,norepine)这种药物对阴性症状有很好的疗效。

剂量为10~20mg / d。

当每日量高于20mg时,易于发生锥体束外副作用。

对造血系统,肝脏和肾脏无毒性作用。

它工作得更快,并在2周内工作。


6氯己定(chlorthioxene,高抗生素)这种药物对妄想,幻觉和行为障碍如兴奋和冲动有很好的效果。

每片10mg,剂量40~80mg / d。

效果更快,效果可在1周内看到。


7氯氮平因其明显的抗精神病作用和锥体外系副作用而开始在临床上使用。

主要缺点是中性粒细胞减少甚至缺乏可能有副作用,发病率约为1?

需要定期测试,每月开始一次为期2个月,每2周开始一次为期3个月。

一旦发生粒细胞减少症,立即停药。

国内外双盲研究表明氯氮平在急性精神分裂症中相当于氯丙嗪,但在难治性精神分裂症中优于氯丙嗪(Meltzer HY,1995)。

国外难治性精神分裂症6周双盲,多发


中心协作数据(Kane,1988)发现氯氮平600 mg / d优于氯丙嗪1200 mg / d,前者为20?有效,后者为4?

常用剂量为300~400mg / d。


8舒必利的临床疗效接近氯丙嗪。
它可以有效地控制幻觉,妄想和逻辑思维障碍。
它还可以改善患者的情绪并与周围的人接触。

平均剂量为600~800mg / d。

自20世纪90年代以来,第二代新的抗精神病药物已经出现。

这些药物的药理作用不仅限于受体,还包括5-受体和其他受体。

其特征在于锥体束外副作用等明显低于第一代。


利培酮(Vistos)是一种5- / 受体拮抗剂。

其主要优点是锥体外系副作用轻微,除了妄想等阳性症状。
此外,它还可以改善阴性症状。国内多中心研究发现,利培酮精神分裂症对阳性和阴性症状都有效,患者对药物具有更好的耐受性和依从性(顾妮凡,1998)。

成人剂量为3~4mg / d,个体剂量可达6mg / d。


10奥氮平(奥氮平)作用于,,受体和5-,α2受体。

氯氮平的优点是粒细胞缺乏症的严重副作用,锥体外系副作用。

国内临床研究发现,奥氮平对阳性,阴性和精神病有良好疗效,并且锥体外系不良反应较少(Shu Liang,1999)。

成人剂量为5~20mg / d。


精神分裂症仍在继续


在控制急性精神症状后继续使用抗精神病药物约1个月,以进一步缓解病情。

然后逐渐减少维持量。


精神分裂症的维持


保持住院,以减少复发或症状波动。

症状的维持时间很慢


精神分裂症的美国国家宝藏经济学家 - 约翰纳什


解决方案后不少于2年。

如果患者复发,则维持时间更长。

在此阶段,抗精神病药物逐渐减少,并且在保持良好恢复状态的同时降低最小剂量的标准。

3至6个月后,逐渐减少至量的1/2。
如果条件稳定,您可以继续将金额减少到金额的1/4或1/5。

如果患者在第二次发作,则药物将持续更长时间。

也就是说,使用较低剂量维持,定期复查,并随时调整剂量以避免复发。


心理健康工作提出了“三个层次”的概念。


精神分裂症


第一级是指从疾病的发病机制和疾病的发生中采取措施,但精神分裂症的病因和发病机制尚未完全阐明,因此第一级难以实施。


精神分裂症


在尚未实施精神分裂症水平之前,重点应放在早期发现,早发和复发上。

因此,有必要建立精神卫生防控机构,在群众中普及精神疾病知识,消除对精神病患者的歧视和错误观点,使患者及早发现并及早获得。

回归社会后,有必要动员家庭和社会力量为患者康复创造条件。

在康复机构的指导和培训下,在家庭的支持下,提高患者的社会适应能力,减轻心理压力,坚持用药,避免复发,减少残疾。

国内外的经验既重要又可行。


精神分裂症III级


第三级主要是指康复,它指的是利用条件和时机的最佳可能手段来实现最大功能恢复。

精神分裂症患者的复发率很高。
及时采取有效措施防止患者复发或复发是一项重要的和措施。
它可以从以下几个方面入手。


1.出院前的在精神分裂症患者大多数精神症状消失后,自我认知部分恢复。
通过,了解他的精神症状的变化,鼓励患者建立克服疾病和教导患者的信心。

一些疾病复发的方法。


患者的家属进行健康教育,以确保患者的医疗支持和心理支持。
3,建立定期门诊随访系统,指导患者服用适量的维持药物,通过药物复发,研究表明维持用药可以有效降低复发率。


4.为提高全社会的心理健康知识水平,我们可以开展心理健康知识的传教工作,建立有条件的日间站,为精神分裂症患者创造良好的社会环境,帮助他们重新融入社会。


关于精神分裂症的常识


精神分裂症是最常见的精神疾病类型。

在早期,主要表现是人格改变,如无视亲人,不谈卫生,嘲笑镜子,等等。

疾病进一步发展,也就是说,它表现为一种思维障碍。
患者的思维过程缺乏逻辑性和连贯性,词语无序,词语不尽如人意。

此外,典型的症状,有妄想和幻觉。

所谓的妄想,即毫无根据的想象,例如认为有人想谋杀他,或者他是一个伟大的发明家或世界的英雄。

幻觉可能有幻视,幻听,幻觉等。如果你看到“幽灵魅力”,你会听到别人在谈论他,并觉得食物有苦。


如果您怀疑患有精神疾病,您应该去精神科接受。

如果确定是精神分裂症,应该给予药物。

常用的有氯丙嗪(冬眠),三氟拉嗪等,剂量应由医师根据病情确定。

当病情基本得到改善时,应加强心理,使患者意识到自己的病情,并建立对抗疾病的信心。

对于慢性精神分裂症患者,应鼓励他们参加集体劳动,增加与社会的联系,并开展适当的文化和体育活动。

当病情缓解时,必须坚持服用药物的阶段,如果药物过早停药则很容易复发。

精神分裂症患者有个性缺陷,如敏感,怀疑,孤独和顽固。

因此,在缓解精神疾病后,应加强精神情操的培养。

还应给予患者家属,工作单位等适当的护理,帮助他们克服工作,学习,生活等方面的困难,避免刺激患者。


精神分裂症患者治愈后,他或她可以参加工作,但不适合需要紧急响应的工作,例如司机。

从事需要重大决策的工作也是不合适的。

精神分裂症患者治愈后,可以结婚生育。
但是,如果两对夫妇都患有精神分裂症,或者家中有几个人患有精神分裂症,则不适合分娩,以免将精神分裂症遗传给后代。


精神分裂症,如心脏病和肝脏疾病,也是一种疾病。

患者应该得到正确的,不应该低下。
只要他们认真并注意种植,就可以治愈。

患者的家人和同事也应该尊重并理解患者。

嘲笑,歧视和挑逗病人是一种不道德的行为,应该坚决制止。


入境地图集

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精神分裂症是一种最常见的精神疾病,其特征在于基本人格的改变,思维,情感和行为的分裂,以及心理活动与环境之间的不协调。

根据美国六个地区的调查数据,15岁(Babigian,1975)的年发病率为0.43‰~0.69‰,0.30‰~1.20‰,中国部分地区的年发病率为0.09‰。
国际精神分裂症试点调查(

IPSS)数据显示,18个国家的20个中心,20多年对3000多人进行了调查,人口中精神分裂症的年发病率介于0.2‰至0.6‰之间,平均为0.3‰(Shinfuku,1992)。


其他,精神分裂症,中医名称,精神分裂症,精神分裂症,医疗部门,内科


Schizolysis简介


精神分裂症是一组病因不明的常见精神疾病。
他们中的许多人都是年轻人和中年人。
他们经常在感知,思考,情感,行为和心理活动方面受到干扰。
疾病进程延长并且经常发展为精神活动的减少。

和其他功能。

本病患病率高,国内统计可达6.55‰,约占每半精神障碍(不包括神经病)终生患病率的一半(13.7‰),是精神病患病率最高的。


这种疾病严重损害了患者的心理健康,给患者的家庭和社会带来了沉重的负担。

在早期,主要表现是人格改变,如无视亲人,不谈卫生,嘲笑镜子,等等。

疾病进一步发展,也就是说,它表现为一种思维障碍。
患者的思维过程缺乏逻辑性和连贯性,词语无序,词语不尽如人意。


此外,典型的症状,有妄想和幻觉。

所谓的妄想,即毫无根据的想象,例如认为有人想谋杀他,或者他是一个伟大的发明家或世界的英雄。


精神分裂症的原因


精神分裂症是一种非常复杂的疾病,无论是在生物学上还是在方法学上。

精神分裂症的病因和发病机制一直是研究的中心话题。

传统医学模式强调生物学的原因。
根据这种观点,精神分裂症是一种原因不明的疾病。

因为,自从发现病原微生物以来,人们习惯将各种疾病的病因视为单一因素。
如果找不到单一原因,则认为“原因未知”。

许多常见疾病可被视为未知原因,如高血压和胃溃疡。

精神分裂症当然属于这一类。


但是,这种传统观念已经发生了变化


反映了自20世纪70年代以来疾病模式的变化,从最初的生物医学模型到生物 - 心理 - 社会医学模型。

这意味着对于大多数疾病,疾病的发作并不完全取决于单一因素。
例如,感染结核分枝杆菌后,必要患结核病(实际上,大多数结核病)。
疾病是否确定取决于我。
与其环境条件密切相关的精神和身体状况。就精神分裂症而言,有些人认为它也是由多种因素综合作用引起的。


遗传因素组研究结果证明精神分裂症是一种具有多个基因的复杂疾病,遗传力为60?0,获得性因子占40?0?

因此,遗传因素是精神分裂症最可能的品质因素。


最早的家庭研究发现,精神分裂症患者的亲属患有该疾病的概率高于居民,并且随着血液密切关系,患病率增加。
如果父母患有精神分裂症,他的孩子生病的可能性就达到了

10-15岁?孙子是5岁?

此外,人群患精神分裂症的概率是1?

环境中的生物和社会心理因素精神分裂症的发生,除了遗传因素在病因学,环境中的心理压力和身体疾病的影响中发挥重要作用,一直是疾病病因的重要方面。
许多材料,精神分裂症,与心理社会因素有关,但尚未找到决定精神分裂症的心理因素。


早期精神分裂症


1,神经衰弱状态头痛,失眠多梦多醒,做事丢三,四,注意力不足,遗精,月经失调,疲劳和疲劳,虽然有很多不适,但痛苦的经历,也不带
寻求医疗保健的倡议。


2,性格变化


一直温柔安静的人突然变得不合理。
他因为一件微不足道的小事而发脾气,或者他很怀疑。
他认为身边的人不能跟他一起去。
当有人看到演讲时,他们怀疑他们在谈论自己,甚至其他人都在咳嗽。

怀疑是为了你自己。


3,情绪异常


无缘无故地笑,对亲戚和朋友无动于衷,无视他人,也就是说,不关心别人,不关注别人对他的关心,或者无缘无故地担心紧张,焦虑和恐惧。


4,会下降


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在积极,热情,渴望学习的状态下,我变得草率,不情愿,甚至缺勤,我的学业成绩下降,我专注于听力,交作业,甚至上学;
或者我的生活变得懒惰,我的举止得不到修复,我的心也很有进取心。

我经历过一次又一次,当我很高的时候,我负担不起。


5,行为异常


在过去,热情的乐观表达是沉默,犹豫,不露面,或站立,坐着,看,孤独,不爱,或大喊大叫,嘀咕,或做一些莫明琪

精彩的动作令人费解。


精神分裂症


精神分裂症协会障碍


精神分裂症的早期表现,思维松弛(思维草率),思维破裂,思维逻辑倒退,思维中断,新思维(强制性思维)或缺乏思维内容和病态象征思维。


精神分裂症


冷漠,沉闷,不协调的情绪(不适当),情绪倒置或自我微笑(傻笑)。


精神分裂症会下降


减少运动,孤独,被动,退却;
社会适应能力差,社会功能下降;
行为是奇怪的,内向的;
故意倒置。


精神分裂症的其他常见症状


妄想是精神分裂症特征的明显表现。
这是荒谬,荒谬和奇异的;主要妄想(故意认知);
幻觉,更常见于言语般的幻听,评论,迫切的幻听,其他精神症状,如精神障碍和压力障碍。

精神分裂症


表现为松散,混乱或令人尴尬的语言。

演讲主题会有突然的,难以理解的变化;
有时是由边缘联想的“象征性”引起的疾病或只有患者自己理解的疾病,因此他们不能像正常人一样被逻辑思考。


精神分裂症2.情绪变化


最具特色的情绪变化是沉闷和不协调的感受。

然而,很难评估温和和不协调的情绪,因为目前的评估方法是主观的,不太可靠。

各种情绪障碍,抑郁,兴奋,焦虑,快乐,陡峭的一种


可以在精神分裂症中看到;
在急性病例中,混淆并不少见。


精神分裂症3.感知障碍


幻听是最常见的幻觉,也是幻觉,幻觉(包括性感觉),幻觉或幻想。

在各种疾病中可以看到幻听,不一定是精神分裂症;
但有些听觉幻觉,尤其是告诉患者的行为,如现场直播或患者的声音的听觉声音,往往有特殊的

值。


精神分裂症


常见的怀疑怀疑,以及涉及怀疑,宗教,嫉妒和性别认同的妄想。


精神分裂症5.应激障碍


运动中的疾病可以从兴奋到明显的浊音,到昏迷或沉默。

有时可以看出患者采取了一种奇怪的姿势(如十字架,或头部离枕头几英寸)并且可以持续很长时间。

有时您可以看到非常严重的违规行为或自动服从。

所谓的“表面”(例如步态,鬼脸或过度夸张的正常运动)的表现也很常见。


精神分裂症6.暴力


尽管在急性精神分裂症发作时较轻微的冲动行为很常见,但由于必然的幻听引起的危险行为或对迫害者的攻击相对较少。

有时,有一些奇怪的暴行,如自我伤害(正常伤害和性器官)或杀人袭击。


精神分裂症7.非特异性症状


可以看出,患者显着缩回,与外界隔离,并且与内心欲望不一致。

可能存在一些精神运动异常,例如摇晃,起搏,奇怪动作或无动作。

患者经常出现困惑,穿着异常或不整洁。

通常有不良的言语和仪式行为与魔法思维。

患者可能表现出抑郁,焦虑,愤怒或上述情绪的混合状态。

关于这种关系可能也有一些想法和疑问。

有时在兴奋期间,患者似乎感到困惑或不完整,但明显的意识障碍。


精神分裂症的遗传和特征


遗传因素


自Rudin(1916)开始对精神分裂症症状进行仔细研究以来,过去半个世纪的系统性家庭调查表明,遗传因素有精神分裂症病史。
固定角色。精神分裂症家庭成员精神分裂症的患病率


精神分裂症遗传概率数据


人口要高得多;
与患者的血缘关系越密切,患病率越高,儿童,同胞和父母的比例最高,为16.4?11.5?4.3?9.2?0.3?

然而,遗传的病理作用是相对的而不是绝对的。
临床上,它不是一种绝对的遗传性精神疾病。

除遗传因素外,疾病的发生导致人类生理,心理和环境系统中相关因素的相互作用。


个体特征精神分裂症患者在疾病发作前具有一些特殊的人格特征,如孤独,内向,羞怯,敏感和可疑,缺乏逻辑,良好的幻想等,称为分裂性格。

中国的许多学者发现,大约50?0?f的精神分裂症患者在患病前具有分裂的性格。

因此,这种转型的弱点,良好的人格特质的培养和健康的心理素质具有重要意义。


精神分裂症的机制


精神疾病的典型表现是它不控制或参与自己的思想或思维能力。

原因多种多样,如精神分裂症。
患者心中的“我”经常听到“一个声音对自己说话”,或者看到“有人在和自己说话”,里面

现实中可能不存在“某个人”。


那么为什么患者认为“我”是或者他们能够感受到这个人?
这个可能不存在的人是患者心灵的一部分。

显然,可以看出患者的头脑明显区别于这个人,但这个人仍然是这类患者思维的一部分,或曾经是其中的一部分,现在似乎已经不在患者体内

对我的控制有一个独立的思维控制部分,它影响了患者的思维,这是一个矛盾的过程。

其中一个最可能的原因是,由于他的完整思维能力被一个强大的外部因素打破,他失去了对自己思想的控制,他的思想是错误的。
可以说它是间接的。

某一部分受这种外部因素控制,这至少应该是形成这种疾病的主要原因之一。


而言,患者也是对外部感知敏感的人。
因此,他们可能有更强的自我意识。
普通人似乎更自信。
他们完全拥有自己的想法。

一个合适的自由生活环境是好的。
有一种干预教育的适当方式,使他们能够发展这种能力。
完整的思维能力就像燃烧的火焰的形状。
这是思想之火被削弱的时刻。

相应的表格也不太可能自信。

在这种情况下,由于原因是来自外界的强烈干扰,其中一种手段至少应该是它不再受干扰源的影响,并使用适当的方法来帮助它恢复到自我控制。
意识。

完整的“形式,就是让他成为一个思维层面的”完整“人,所以关键是要”让他自己控制“。
思考的能力。
(1)生化代谢紊乱很久以前,人们怀疑精神病是由有毒物质引起的,并进行了广泛的研究。
随着精神药理学的发展,精神分裂症的生化发病机制研究取得了很大进展。

有几个假设更有意义。


1.多巴胺假说近年来,研究发现安非他明可促进多巴胺向突触间隙的释放,并可在正常人群中引起一种精神分裂症;
各种抗精神病药物可以拮抗多巴胺敏感的环腺苷并阻断突触。

多巴胺后受体,药物


裂纹


这种效果与其临床效力一致;
精神分裂症尾状核,壳核和伏隔核中多巴胺受体的密度增加;
精神分裂症的发生和多巴在大脑某些部位的过度活动

有关。

然而,这一假设的证据仍然不足,仍然存在缺陷。
一些患者的药物疗效较差,因此不能用Dopa假设来解释它们。


2.甲基转移假说精神病药物南美仙人掌生物碱是儿茶酚胺的3-甲基化产物,和二甲基色胺是色氨酸的氮 - 甲基衍生物,其可以在健康受试者导致精神分裂症。

这种疾病的症状。

据推测,精神分裂症的发生可能与多巴胺或5-羟色胺等神经递质的高甲基化有关,导致体内甲基化有毒产物的积累。


3.在其他年份,发现慢性精神分裂症患者血小板中单胺氧化酶(MAO)的活性降低。
先证者血小板单胺氧化酶活性及其未受影响的单卵圆形双胞胎减少。
认为酶活性的变化是个体的遗传易感性。

符号。

血清素(5-HT)的传输障碍假说被发现在精神分裂症患者的大脑具有pentahydroxyindole乙酸(5-HIAA)的低水平,并且合成和血液中5-HT的降解减少,所述症状可能
与患者的大脑有关。

5-HT能量活动与减少有关。

有人提出,精神分裂症的发生可能与大脑的多胺系统(过度活动)和5-HT系统(活性太低)之间的不平衡有关。


(2)高级神经活动和生理学假说巴甫洛夫学派认为,精神分裂症的症状是基于大脑皮层的慢性催眠状态,不同部位,范围和程度的抑制过程可导致不同的精神症状。

当抑制过程影响皮层下的情绪反射弧时,就会出现情绪冷漠和迟钝。

并且随着大脑皮层的病理刺激和消极诱导而相信信念和缺乏批评。


(3)免疫学假说认为精神分裂症是由异常抗原产生的免疫应答。

根据他的研究,Heath认为精神分裂症是由导致大脑特定部位损伤的抗体引起的,但Heath的研究结果尚未得到其他研究的证实。

其他研究发现,血清和脑液的患者不是抗体,异常淋巴细胞的免疫球蛋白含量异常,精神分裂症是免疫反应异常的结果。


焦虑


然而,这些变化的特异性尚不清楚。


(四)心理动力学理论的发病机制认为精神分裂症是“性欲”(Libido)撤退附
自我的水平使外部世界变得毫无意义,并产生同理心。 M.klein认为,精神分裂症的原因是在儿童早期。
在此期间,自我和母亲的化身通常分为两部分“完全好而且完全不好。”如果你无法度过这段时期,你可能会在以后经历这段时间。

患有精神分裂症。

心理生理学假说表明,除了质量压力之外,精神分裂症患者在感知和认知方面存在特定缺陷。

相当一部分患者“过度”,特别是在慢性病例中有较多的收缩。

Kraepelin和Bleuler都认为精神分裂症的大多数症状可以追溯到失去注意力和感知。


(5)大脑两个半球的功能失衡理论是近20年来基于神经发育的新病因学理论。


1精神分裂症的思维障碍是左半球功能障碍的结果。


2由于右半球功能的减弱,左半球的功能过于活跃。


3胴体功能缺陷导致左半球和右半球的信息流量受阻,或由于其功能过度,信息传递过多,导致左半球活动过度。


4精神分裂症可分为两种类型左半球超显性综合征,相当于偏执型,左半球功能障碍综合征,相当于非反常表现。


在精神分裂症中,抗精神病药起重要作用。

支持心理,改善患者的社会生活环境和康复措施,提高患者的社会适应能力也非常重要。

在急性期,药物是主要的。

在慢性期,心理社会康复措施在复发和改善患者的社会适应性方面发挥重要作用。


精神分裂症


抗精神病药物,也称为神经阻滞剂,可有效控制精神分裂症的精神症状,并广泛用于临床实践,显着提高精神症状的缓解率和精神病人的出院率。

最常用的抗精神病药物,最早在20世纪50年代被发现,是由氯丙嗪代表的吩噻嗪类;
其次是氟哌啶醇代表的丁酰苯。

并且由氯丙嗪(Terden)代表的噻吨(噻吨)药物。

根据临床行为的特点,可分为无效率


病理机制


价格和高价格。

前者以氯丙嗪为代表,具有较强的镇静作用,抗兴奋性和抗幻觉作用,以及锥体外系副作用,但心血管和肝功能更明显,剂量更大。

第二种类型由氟哌啶醇和三氟拉嗪代表。

这些药物的抗幻觉和妄想效果更加突出,锥体外系副作用更严重,镇静和抗兴奋作用,对内脏功能的副作用轻微。

此外,苯扎胺舒必利也被发现是一种有效的抗精神病药物。


药物的选择应考虑临床症状的特征和患者的身体特征。


(1)急性全身药物复发或缓解后复发的患者
抗精神病药物寻求系统和充分,以获得更深的临床缓解。过程为8至10周。

常用抗精神病药的剂量如下


1氯丙嗪的剂量为300~400mg / d。

60岁以上老人的剂量是成人的1/2或1/3。


2奋乃静除了镇静作用外,还不如氯丙嗪,其他与氯丙嗪一样。

心血管系统,肝脏和造血系统的副作用比氯丙嗪轻。

适用于身体状况较差的老年患者。

成人剂量为40~60mg / d。


3种三氟拉嗪类药物不仅镇静作用,而且具有兴奋和激活作用。

有一种明显的反幻觉错觉。

它对行为退缩和冷漠等症状有一定的疗效。

适用于精神分裂症偏执和慢性精神分裂症。

成人剂量为20~30mg / d。


4氟哌啶醇是一种丁酰苯药物。

该药可以更快地控制精神运动兴奋,具有抗幻觉妄想效果,对慢性症状有一定的疗效。

锥体外系副作用更明显。

成人剂量为12~20mg / d。


5氟苯氧乙烯(trifluorothioxanthate,norepine)这种药物对阴性症状有很好的疗效。

剂量为10~20mg / d。

当每日量高于20mg时,易于发生锥体束外副作用。

对造血系统,肝脏和肾脏无毒性作用。

它工作得更快,并在2周内工作。


6氯己定(chlorthioxene,高抗生素)这种药物对妄想,幻觉和行为障碍如兴奋和冲动有很好的效果。

每片10mg,剂量40~80mg / d。

效果更快,效果可在1周内看到。


7氯氮平因其明显的抗精神病作用和锥体外系副作用而开始在临床上使用。

主要缺点是中性粒细胞减少甚至缺乏可能有副作用,发病率约为1?

需要定期测试,每月开始一次为期2个月,每2周开始一次为期3个月。

一旦发生粒细胞减少症,立即停药。

国内外双盲研究表明氯氮平在急性精神分裂症中相当于氯丙嗪,但在难治性精神分裂症中优于氯丙嗪(Meltzer HY,1995)。

国外难治性精神分裂症6周双盲,多发


中心协作数据(Kane,1988)发现氯氮平600 mg / d优于氯丙嗪1200 mg / d,前者为20?有效,后者为4?

常用剂量为300~400mg / d。


8舒必利的临床疗效接近氯丙嗪。
它可以有效地控制幻觉,妄想和逻辑思维障碍。
它还可以改善患者的情绪并与周围的人接触。

平均剂量为600~800mg / d。

自20世纪90年代以来,第二代新的抗精神病药物已经出现。

这些药物的药理作用不仅限于受体,还包括5-受体和其他受体。

其特征在于锥体束外副作用等明显低于第一代。


利培酮(Vistos)是一种5- / 受体拮抗剂。

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此外,它还可以改善阴性症状。国内多中心研究发现,利培酮精神分裂症对阳性和阴性症状都有效,患者对药物具有更好的耐受性和依从性(顾妮凡,1998)。

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国内临床研究发现,奥氮平对阳性,阴性和精神病有良好疗效,并且锥体外系不良反应较少(Shu Liang,1999)。

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精神分裂症是最常见的精神疾病类型。

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疾病进一步发展,也就是说,它表现为一种思维障碍。
患者的思维过程缺乏逻辑性和连贯性,词语无序,词语不尽如人意。

此外,典型的症状,有妄想和幻觉。

所谓的妄想,即毫无根据的想象,例如认为有人想谋杀他,或者他是一个伟大的发明家或世界的英雄。

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因此,在缓解精神疾病后,应加强精神情操的培养。

还应给予患者家属,工作单位等适当的护理,帮助他们克服工作,学习,生活等方面的困难,避免刺激患者。


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但是,如果两对夫妇都患有精神分裂症,或者家中有几个人患有精神分裂症,则不适合分娩,以免将精神分裂症遗传给后代。


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患者应该得到正确的,不应该低下。
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患者的家人和同事也应该尊重并理解患者。

嘲笑,歧视和挑逗病人是一种不道德的行为,应该坚决制止。


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精神分裂症是一种最常见的精神疾病,其特征在于基本人格的改变,思维,情感和行为的分裂,以及心理活动与环境之间的不协调。

根据美国六个地区的调查数据,15岁(Babigian,1975)的年发病率为0.43‰~0.69‰,0.30‰~1.20‰,中国部分地区的年发病率为0.09‰。
国际精神分裂症试点调查(

IPSS)数据显示,18个国家的20个中心,20多年对3000多人进行了调查,人口中精神分裂症的年发病率介于0.2‰至0.6‰之间,平均为0.3‰(Shinfuku,1992)。


其他,精神分裂症,中医名称,精神分裂症,精神分裂症,医疗部门,内科


Schizolysis简介


精神分裂症是一组病因不明的常见精神疾病。
他们中的许多人都是年轻人和中年人。
他们经常在感知,思考,情感,行为和心理活动方面受到干扰。
疾病进程延长并且经常发展为精神活动的减少。

和其他功能。

本病患病率高,国内统计可达6.55‰,约占每半精神障碍(不包括神经病)终生患病率的一半(13.7‰),是精神病患病率最高的。


这种疾病严重损害了患者的心理健康,给患者的家庭和社会带来了沉重的负担。

在早期,主要表现是人格改变,如无视亲人,不谈卫生,嘲笑镜子,等等。

疾病进一步发展,也就是说,它表现为一种思维障碍。
患者的思维过程缺乏逻辑性和连贯性,词语无序,词语不尽如人意。


此外,典型的症状,有妄想和幻觉。

所谓的妄想,即毫无根据的想象,例如认为有人想谋杀他,或者他是一个伟大的发明家或世界的英雄。


精神分裂症的原因


精神分裂症是一种非常复杂的疾病,无论是在生物学上还是在方法学上。

精神分裂症的病因和发病机制一直是研究的中心话题。

传统医学模式强调生物学的原因。
根据这种观点,精神分裂症是一种原因不明的疾病。

因为,自从发现病原微生物以来,人们习惯将各种疾病的病因视为单一因素。
如果找不到单一原因,则认为“原因未知”。

许多常见疾病可被视为未知原因,如高血压和胃溃疡。

精神分裂症当然属于这一类。


但是,这种传统观念已经发生了变化


反映了自20世纪70年代以来疾病模式的变化,从最初的生物医学模型到生物 - 心理 - 社会医学模型。

这意味着对于大多数疾病,疾病的发作并不完全取决于单一因素。
例如,感染结核分枝杆菌后,必要患结核病(实际上,大多数结核病)。
疾病是否确定取决于我。
与其环境条件密切相关的精神和身体状况。就精神分裂症而言,有些人认为它也是由多种因素综合作用引起的。


遗传因素组研究结果证明精神分裂症是一种具有多个基因的复杂疾病,遗传力为60?0,获得性因子占40?0?

因此,遗传因素是精神分裂症最可能的品质因素。


最早的家庭研究发现,精神分裂症患者的亲属患有该疾病的概率高于居民,并且随着血液密切关系,患病率增加。
如果父母患有精神分裂症,他的孩子生病的可能性就达到了

10-15岁?孙子是5岁?

此外,人群患精神分裂症的概率是1?

环境中的生物和社会心理因素精神分裂症的发生,除了遗传因素在病因学,环境中的心理压力和身体疾病的影响中发挥重要作用,一直是疾病病因的重要方面。
许多材料,精神分裂症,与心理社会因素有关,但尚未找到决定精神分裂症的心理因素。


早期精神分裂症


1,神经衰弱状态头痛,失眠多梦多醒,做事丢三,四,注意力不足,遗精,月经失调,疲劳和疲劳,虽然有很多不适,但痛苦的经历,也不带
寻求医疗保健的倡议。


2,性格变化


一直温柔安静的人突然变得不合理。
他因为一件微不足道的小事而发脾气,或者他很怀疑。
他认为身边的人不能跟他一起去。
当有人看到演讲时,他们怀疑他们在谈论自己,甚至其他人都在咳嗽。

怀疑是为了你自己。


3,情绪异常


无缘无故地笑,对亲戚和朋友无动于衷,无视他人,也就是说,不关心别人,不关注别人对他的关心,或者无缘无故地担心紧张,焦虑和恐惧。


4,会下降


相关书籍


在积极,热情,渴望学习的状态下,我变得草率,不情愿,甚至缺勤,我的学业成绩下降,我专注于听力,交作业,甚至上学;
或者我的生活变得懒惰,我的举止得不到修复,我的心也很有进取心。

我经历过一次又一次,当我很高的时候,我负担不起。


5,行为异常


在过去,热情的乐观表达是沉默,犹豫,不露面,或站立,坐着,看,孤独,不爱,或大喊大叫,嘀咕,或做一些莫明琪

精彩的动作令人费解。


精神分裂症


精神分裂症协会障碍


精神分裂症的早期表现,思维松弛(思维草率),思维破裂,思维逻辑倒退,思维中断,新思维(强制性思维)或缺乏思维内容和病态象征思维。


精神分裂症


冷漠,沉闷,不协调的情绪(不适当),情绪倒置或自我微笑(傻笑)。


精神分裂症会下降


减少运动,孤独,被动,退却;
社会适应能力差,社会功能下降;
行为是奇怪的,内向的;
故意倒置。


精神分裂症的其他常见症状


妄想是精神分裂症特征的明显表现。
这是荒谬,荒谬和奇异的;主要妄想(故意认知);
幻觉,更常见于言语般的幻听,评论,迫切的幻听,其他精神症状,如精神障碍和压力障碍。

精神分裂症


表现为松散,混乱或令人尴尬的语言。

演讲主题会有突然的,难以理解的变化;
有时是由边缘联想的“象征性”引起的疾病或只有患者自己理解的疾病,因此他们不能像正常人一样被逻辑思考。


精神分裂症2.情绪变化


最具特色的情绪变化是沉闷和不协调的感受。

然而,很难评估温和和不协调的情绪,因为目前的评估方法是主观的,不太可靠。

各种情绪障碍,抑郁,兴奋,焦虑,快乐,陡峭的一种


可以在精神分裂症中看到;
在急性病例中,混淆并不少见。


精神分裂症3.感知障碍


幻听是最常见的幻觉,也是幻觉,幻觉(包括性感觉),幻觉或幻想。

在各种疾病中可以看到幻听,不一定是精神分裂症;
但有些听觉幻觉,尤其是告诉患者的行为,如现场直播或患者的声音的听觉声音,往往有特殊的

值。


精神分裂症


常见的怀疑怀疑,以及涉及怀疑,宗教,嫉妒和性别认同的妄想。


精神分裂症5.应激障碍


运动中的疾病可以从兴奋到明显的浊音,到昏迷或沉默。

有时可以看出患者采取了一种奇怪的姿势(如十字架,或头部离枕头几英寸)并且可以持续很长时间。

有时您可以看到非常严重的违规行为或自动服从。

所谓的“表面”(例如步态,鬼脸或过度夸张的正常运动)的表现也很常见。


精神分裂症6.暴力


尽管在急性精神分裂症发作时较轻微的冲动行为很常见,但由于必然的幻听引起的危险行为或对迫害者的攻击相对较少。

有时,有一些奇怪的暴行,如自我伤害(正常伤害和性器官)或杀人袭击。


精神分裂症7.非特异性症状


可以看出,患者显着缩回,与外界隔离,并且与内心欲望不一致。

可能存在一些精神运动异常,例如摇晃,起搏,奇怪动作或无动作。

患者经常出现困惑,穿着异常或不整洁。

通常有不良的言语和仪式行为与魔法思维。

患者可能表现出抑郁,焦虑,愤怒或上述情绪的混合状态。

关于这种关系可能也有一些想法和疑问。

有时在兴奋期间,患者似乎感到困惑或不完整,但明显的意识障碍。


精神分裂症的遗传和特征


遗传因素


自Rudin(1916)开始对精神分裂症症状进行仔细研究以来,过去半个世纪的系统性家庭调查表明,遗传因素有精神分裂症病史。
固定角色。精神分裂症家庭成员精神分裂症的患病率


精神分裂症遗传概率数据


人口要高得多;
与患者的血缘关系越密切,患病率越高,儿童,同胞和父母的比例最高,为16.4?11.5?4.3?9.2?0.3?

然而,遗传的病理作用是相对的而不是绝对的。
临床上,它不是一种绝对的遗传性精神疾病。

除遗传因素外,疾病的发生导致人类生理,心理和环境系统中相关因素的相互作用。


个体特征精神分裂症患者在疾病发作前具有一些特殊的人格特征,如孤独,内向,羞怯,敏感和可疑,缺乏逻辑,良好的幻想等,称为分裂性格。

中国的许多学者发现,大约50?0?f的精神分裂症患者在患病前具有分裂的性格。

因此,这种转型的弱点,良好的人格特质的培养和健康的心理素质具有重要意义。


精神分裂症的机制


精神疾病的典型表现是它不控制或参与自己的思想或思维能力。

原因多种多样,如精神分裂症。
患者心中的“我”经常听到“一个声音对自己说话”,或者看到“有人在和自己说话”,里面

现实中可能不存在“某个人”。


那么为什么患者认为“我”是或者他们能够感受到这个人?
这个可能不存在的人是患者心灵的一部分。

显然,可以看出患者的头脑明显区别于这个人,但这个人仍然是这类患者思维的一部分,或曾经是其中的一部分,现在似乎已经不在患者体内

对我的控制有一个独立的思维控制部分,它影响了患者的思维,这是一个矛盾的过程。

其中一个最可能的原因是,由于他的完整思维能力被一个强大的外部因素打破,他失去了对自己思想的控制,他的思想是错误的。
可以说它是间接的。

某一部分受这种外部因素控制,这至少应该是形成这种疾病的主要原因之一。


而言,患者也是对外部感知敏感的人。
因此,他们可能有更强的自我意识。
普通人似乎更自信。
他们完全拥有自己的想法。

一个合适的自由生活环境是好的。
有一种干预教育的适当方式,使他们能够发展这种能力。
完整的思维能力就像燃烧的火焰的形状。
这是思想之火被削弱的时刻。

相应的表格也不太可能自信。

在这种情况下,由于原因是来自外界的强烈干扰,其中一种手段至少应该是它不再受干扰源的影响,并使用适当的方法来帮助它恢复到自我控制。
意识。

完整的“形式,就是让他成为一个思维层面的”完整“人,所以关键是要”让他自己控制“。
思考的能力。
(1)生化代谢紊乱很久以前,人们怀疑精神病是由有毒物质引起的,并进行了广泛的研究。
随着精神药理学的发展,精神分裂症的生化发病机制研究取得了很大进展。

有几个假设更有意义。


1.多巴胺假说近年来,研究发现安非他明可促进多巴胺向突触间隙的释放,并可在正常人群中引起一种精神分裂症;
各种抗精神病药物可以拮抗多巴胺敏感的环腺苷并阻断突触。

多巴胺后受体,药物


裂纹


这种效果与其临床效力一致;
精神分裂症尾状核,壳核和伏隔核中多巴胺受体的密度增加;
精神分裂症的发生和多巴在大脑某些部位的过度活动

有关。

然而,这一假设的证据仍然不足,仍然存在缺陷。
一些患者的药物疗效较差,因此不能用Dopa假设来解释它们。


2.甲基转移假说精神病药物南美仙人掌生物碱是儿茶酚胺的3-甲基化产物,和二甲基色胺是色氨酸的氮 - 甲基衍生物,其可以在健康受试者导致精神分裂症。

这种疾病的症状。

据推测,精神分裂症的发生可能与多巴胺或5-羟色胺等神经递质的高甲基化有关,导致体内甲基化有毒产物的积累。


3.在其他年份,发现慢性精神分裂症患者血小板中单胺氧化酶(MAO)的活性降低。
先证者血小板单胺氧化酶活性及其未受影响的单卵圆形双胞胎减少。
认为酶活性的变化是个体的遗传易感性。

符号。

血清素(5-HT)的传输障碍假说被发现在精神分裂症患者的大脑具有pentahydroxyindole乙酸(5-HIAA)的低水平,并且合成和血液中5-HT的降解减少,所述症状可能
与患者的大脑有关。

5-HT能量活动与减少有关。

有人提出,精神分裂症的发生可能与大脑的多胺系统(过度活动)和5-HT系统(活性太低)之间的不平衡有关。


(2)高级神经活动和生理学假说巴甫洛夫学派认为,精神分裂症的症状是基于大脑皮层的慢性催眠状态,不同部位,范围和程度的抑制过程可导致不同的精神症状。

当抑制过程影响皮层下的情绪反射弧时,就会出现情绪冷漠和迟钝。

并且随着大脑皮层的病理刺激和消极诱导而相信信念和缺乏批评。


(3)免疫学假说认为精神分裂症是由异常抗原产生的免疫应答。

根据他的研究,Heath认为精神分裂症是由导致大脑特定部位损伤的抗体引起的,但Heath的研究结果尚未得到其他研究的证实。

其他研究发现,血清和脑液的患者不是抗体,异常淋巴细胞的免疫球蛋白含量异常,精神分裂症是免疫反应异常的结果。


焦虑


然而,这些变化的特异性尚不清楚。


(四)心理动力学理论的发病机制认为精神分裂症是“性欲”(Libido)撤退附
自我的水平使外部世界变得毫无意义,并产生同理心。 M.klein认为,精神分裂症的原因是在儿童早期。
在此期间,自我和母亲的化身通常分为两部分“完全好而且完全不好。”如果你无法度过这段时期,你可能会在以后经历这段时间。

患有精神分裂症。

心理生理学假说表明,除了质量压力之外,精神分裂症患者在感知和认知方面存在特定缺陷。

相当一部分患者“过度”,特别是在慢性病例中有较多的收缩。

Kraepelin和Bleuler都认为精神分裂症的大多数症状可以追溯到失去注意力和感知。


(5)大脑两个半球的功能失衡理论是近20年来基于神经发育的新病因学理论。


1精神分裂症的思维障碍是左半球功能障碍的结果。


2由于右半球功能的减弱,左半球的功能过于活跃。


3胴体功能缺陷导致左半球和右半球的信息流量受阻,或由于其功能过度,信息传递过多,导致左半球活动过度。


4精神分裂症可分为两种类型左半球超显性综合征,相当于偏执型,左半球功能障碍综合征,相当于非反常表现。


在精神分裂症中,抗精神病药起重要作用。

支持心理,改善患者的社会生活环境和康复措施,提高患者的社会适应能力也非常重要。

在急性期,药物是主要的。

在慢性期,心理社会康复措施在复发和改善患者的社会适应性方面发挥重要作用。


精神分裂症


抗精神病药物,也称为神经阻滞剂,可有效控制精神分裂症的精神症状,并广泛用于临床实践,显着提高精神症状的缓解率和精神病人的出院率。

最常用的抗精神病药物,最早在20世纪50年代被发现,是由氯丙嗪代表的吩噻嗪类;
其次是氟哌啶醇代表的丁酰苯。

并且由氯丙嗪(Terden)代表的噻吨(噻吨)药物。

根据临床行为的特点,可分为无效率


病理机制


价格和高价格。

前者以氯丙嗪为代表,具有较强的镇静作用,抗兴奋性和抗幻觉作用,以及锥体外系副作用,但心血管和肝功能更明显,剂量更大。

第二种类型由氟哌啶醇和三氟拉嗪代表。

这些药物的抗幻觉和妄想效果更加突出,锥体外系副作用更严重,镇静和抗兴奋作用,对内脏功能的副作用轻微。

此外,苯扎胺舒必利也被发现是一种有效的抗精神病药物。


药物的选择应考虑临床症状的特征和患者的身体特征。


(1)急性全身药物复发或缓解后复发的患者
抗精神病药物寻求系统和充分,以获得更深的临床缓解。过程为8至10周。

常用抗精神病药的剂量如下


1氯丙嗪的剂量为300~400mg / d。

60岁以上老人的剂量是成人的1/2或1/3。


2奋乃静除了镇静作用外,还不如氯丙嗪,其他与氯丙嗪一样。

心血管系统,肝脏和造血系统的副作用比氯丙嗪轻。

适用于身体状况较差的老年患者。

成人剂量为40~60mg / d。


3种三氟拉嗪类药物不仅镇静作用,而且具有兴奋和激活作用。

有一种明显的反幻觉错觉。

它对行为退缩和冷漠等症状有一定的疗效。

适用于精神分裂症偏执和慢性精神分裂症。

成人剂量为20~30mg / d。


4氟哌啶醇是一种丁酰苯药物。

该药可以更快地控制精神运动兴奋,具有抗幻觉妄想效果,对慢性症状有一定的疗效。

锥体外系副作用更明显。

成人剂量为12~20mg / d。


5氟苯氧乙烯(trifluorothioxanthate,norepine)这种药物对阴性症状有很好的疗效。

剂量为10~20mg / d。

当每日量高于20mg时,易于发生锥体束外副作用。

对造血系统,肝脏和肾脏无毒性作用。

它工作得更快,并在2周内工作。


6氯己定(chlorthioxene,高抗生素)这种药物对妄想,幻觉和行为障碍如兴奋和冲动有很好的效果。

每片10mg,剂量40~80mg / d。

效果更快,效果可在1周内看到。


7氯氮平因其明显的抗精神病作用和锥体外系副作用而开始在临床上使用。

主要缺点是中性粒细胞减少甚至缺乏可能有副作用,发病率约为1?

需要定期测试,每月开始一次为期2个月,每2周开始一次为期3个月。

一旦发生粒细胞减少症,立即停药。

国内外双盲研究表明氯氮平在急性精神分裂症中相当于氯丙嗪,但在难治性精神分裂症中优于氯丙嗪(Meltzer HY,1995)。

国外难治性精神分裂症6周双盲,多发


中心协作数据(Kane,1988)发现氯氮平600 mg / d优于氯丙嗪1200 mg / d,前者为20?有效,后者为4?

常用剂量为300~400mg / d。


8舒必利的临床疗效接近氯丙嗪。
它可以有效地控制幻觉,妄想和逻辑思维障碍。
它还可以改善患者的情绪并与周围的人接触。

平均剂量为600~800mg / d。

自20世纪90年代以来,第二代新的抗精神病药物已经出现。

这些药物的药理作用不仅限于受体,还包括5-受体和其他受体。

其特征在于锥体束外副作用等明显低于第一代。


利培酮(Vistos)是一种5- / 受体拮抗剂。

其主要优点是锥体外系副作用轻微,除了妄想等阳性症状。
此外,它还可以改善阴性症状。国内多中心研究发现,利培酮精神分裂症对阳性和阴性症状都有效,患者对药物具有更好的耐受性和依从性(顾妮凡,1998)。

成人剂量为3~4mg / d,个体剂量可达6mg / d。


10奥氮平(奥氮平)作用于,,受体和5-,α2受体。

氯氮平的优点是粒细胞缺乏症的严重副作用,锥体外系副作用。

国内临床研究发现,奥氮平对阳性,阴性和精神病有良好疗效,并且锥体外系不良反应较少(Shu Liang,1999)。

成人剂量为5~20mg / d。


精神分裂症仍在继续


在控制急性精神症状后继续使用抗精神病药物约1个月,以进一步缓解病情。

然后逐渐减少维持量。


精神分裂症的维持


保持住院,以减少复发或症状波动。

症状的维持时间很慢


精神分裂症的美国国家宝藏经济学家 - 约翰纳什


解决方案后不少于2年。

如果患者复发,则维持时间更长。

在此阶段,抗精神病药物逐渐减少,并且在保持良好恢复状态的同时降低最小剂量的标准。

3至6个月后,逐渐减少至量的1/2。
如果条件稳定,您可以继续将金额减少到金额的1/4或1/5。

如果患者在第二次发作,则药物将持续更长时间。

也就是说,使用较低剂量维持,定期复查,并随时调整剂量以避免复发。


心理健康工作提出了“三个层次”的概念。


精神分裂症


第一级是指从疾病的发病机制和疾病的发生中采取措施,但精神分裂症的病因和发病机制尚未完全阐明,因此第一级难以实施。


精神分裂症


在尚未实施精神分裂症水平之前,重点应放在早期发现,早发和复发上。

因此,有必要建立精神卫生防控机构,在群众中普及精神疾病知识,消除对精神病患者的歧视和错误观点,使患者及早发现并及早获得。

回归社会后,有必要动员家庭和社会力量为患者康复创造条件。

在康复机构的指导和培训下,在家庭的支持下,提高患者的社会适应能力,减轻心理压力,坚持用药,避免复发,减少残疾。

国内外的经验既重要又可行。


精神分裂症III级


第三级主要是指康复,它指的是利用条件和时机的最佳可能手段来实现最大功能恢复。

精神分裂症患者的复发率很高。
及时采取有效措施防止患者复发或复发是一项重要的和措施。
它可以从以下几个方面入手。


1.出院前的在精神分裂症患者大多数精神症状消失后,自我认知部分恢复。
通过,了解他的精神症状的变化,鼓励患者建立克服疾病和教导患者的信心。

一些疾病复发的方法。


患者的家属进行健康教育,以确保患者的医疗支持和心理支持。
3,建立定期门诊随访系统,指导患者服用适量的维持药物,通过药物复发,研究表明维持用药可以有效降低复发率。


4.为提高全社会的心理健康知识水平,我们可以开展心理健康知识的传教工作,建立有条件的日间站,为精神分裂症患者创造良好的社会环境,帮助他们重新融入社会。


关于精神分裂症的常识


精神分裂症是最常见的精神疾病类型。

在早期,主要表现是人格改变,如无视亲人,不谈卫生,嘲笑镜子,等等。

疾病进一步发展,也就是说,它表现为一种思维障碍。
患者的思维过程缺乏逻辑性和连贯性,词语无序,词语不尽如人意。

此外,典型的症状,有妄想和幻觉。

所谓的妄想,即毫无根据的想象,例如认为有人想谋杀他,或者他是一个伟大的发明家或世界的英雄。

幻觉可能有幻视,幻听,幻觉等。如果你看到“幽灵魅力”,你会听到别人在谈论他,并觉得食物有苦。


如果您怀疑患有精神疾病,您应该去精神科接受。

如果确定是精神分裂症,应该给予药物。

常用的有氯丙嗪(冬眠),三氟拉嗪等,剂量应由医师根据病情确定。

当病情基本得到改善时,应加强心理,使患者意识到自己的病情,并建立对抗疾病的信心。

对于慢性精神分裂症患者,应鼓励他们参加集体劳动,增加与社会的联系,并开展适当的文化和体育活动。

当病情缓解时,必须坚持服用药物的阶段,如果药物过早停药则很容易复发。

精神分裂症患者有个性缺陷,如敏感,怀疑,孤独和顽固。

因此,在缓解精神疾病后,应加强精神情操的培养。

还应给予患者家属,工作单位等适当的护理,帮助他们克服工作,学习,生活等方面的困难,避免刺激患者。


精神分裂症患者治愈后,他或她可以参加工作,但不适合需要紧急响应的工作,例如司机。

从事需要重大决策的工作也是不合适的。

精神分裂症患者治愈后,可以结婚生育。
但是,如果两对夫妇都患有精神分裂症,或者家中有几个人患有精神分裂症,则不适合分娩,以免将精神分裂症遗传给后代。


精神分裂症,如心脏病和肝脏疾病,也是一种疾病。

患者应该得到正确的,不应该低下。
只要他们认真并注意种植,就可以治愈。

患者的家人和同事也应该尊重并理解患者。

嘲笑,歧视和挑逗病人是一种不道德的行为,应该坚决制止。


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1.一周的数据|
你知道精神分裂症吗?
哪些大学有很多企业家?
。澎湃网。





科学,疾病,学科,医学术语


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精神分裂症是一种最常见的精神疾病,其特征在于基本人格的改变,思维,情感和行为的分裂,以及心理活动与环境之间的不协调。

根据美国六个地区的调查数据,15岁(Babigian,1975)的年发病率为0.43‰~0.69‰,0.30‰~1.20‰,中国部分地区的年发病率为0.09‰。
国际精神分裂症试点调查(

IPSS)数据显示,18个国家的20个中心,20多年对3000多人进行了调查,人口中精神分裂症的年发病率介于0.2‰至0.6‰之间,平均为0.3‰(Shinfuku,1992)。


其他,精神分裂症,中医名称,精神分裂症,精神分裂症,医疗部门,内科


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精神分裂症是一组病因不明的常见精神疾病。
他们中的许多人都是年轻人和中年人。
他们经常在感知,思考,情感,行为和心理活动方面受到干扰。
疾病进程延长并且经常发展为精神活动的减少。

和其他功能。

本病患病率高,国内统计可达6.55‰,约占每半精神障碍(不包括神经病)终生患病率的一半(13.7‰),是精神病患病率最高的。


这种疾病严重损害了患者的心理健康,给患者的家庭和社会带来了沉重的负担。

在早期,主要表现是人格改变,如无视亲人,不谈卫生,嘲笑镜子,等等。

疾病进一步发展,也就是说,它表现为一种思维障碍。
患者的思维过程缺乏逻辑性和连贯性,词语无序,词语不尽如人意。


此外,典型的症状,有妄想和幻觉。

所谓的妄想,即毫无根据的想象,例如认为有人想谋杀他,或者他是一个伟大的发明家或世界的英雄。


精神分裂症的原因


精神分裂症是一种非常复杂的疾病,无论是在生物学上还是在方法学上。

精神分裂症的病因和发病机制一直是研究的中心话题。

传统医学模式强调生物学的原因。
根据这种观点,精神分裂症是一种原因不明的疾病。

因为,自从发现病原微生物以来,人们习惯将各种疾病的病因视为单一因素。
如果找不到单一原因,则认为“原因未知”。

许多常见疾病可被视为未知原因,如高血压和胃溃疡。

精神分裂症当然属于这一类。


但是,这种传统观念已经发生了变化


反映了自20世纪70年代以来疾病模式的变化,从最初的生物医学模型到生物 - 心理 - 社会医学模型。

这意味着对于大多数疾病,疾病的发作并不完全取决于单一因素。
例如,感染结核分枝杆菌后,必要患结核病(实际上,大多数结核病)。
疾病是否确定取决于我。
与其环境条件密切相关的精神和身体状况。就精神分裂症而言,有些人认为它也是由多种因素综合作用引起的。


遗传因素组研究结果证明精神分裂症是一种具有多个基因的复杂疾病,遗传力为60?0,获得性因子占40?0?

因此,遗传因素是精神分裂症最可能的品质因素。


最早的家庭研究发现,精神分裂症患者的亲属患有该疾病的概率高于居民,并且随着血液密切关系,患病率增加。
如果父母患有精神分裂症,他的孩子生病的可能性就达到了

10-15岁?孙子是5岁?

此外,人群患精神分裂症的概率是1?

环境中的生物和社会心理因素精神分裂症的发生,除了遗传因素在病因学,环境中的心理压力和身体疾病的影响中发挥重要作用,一直是疾病病因的重要方面。
许多材料,精神分裂症,与心理社会因素有关,但尚未找到决定精神分裂症的心理因素。


早期精神分裂症


1,神经衰弱状态头痛,失眠多梦多醒,做事丢三,四,注意力不足,遗精,月经失调,疲劳和疲劳,虽然有很多不适,但痛苦的经历,也不带
寻求医疗保健的倡议。


2,性格变化


一直温柔安静的人突然变得不合理。
他因为一件微不足道的小事而发脾气,或者他很怀疑。
他认为身边的人不能跟他一起去。
当有人看到演讲时,他们怀疑他们在谈论自己,甚至其他人都在咳嗽。

怀疑是为了你自己。


3,情绪异常


无缘无故地笑,对亲戚和朋友无动于衷,无视他人,也就是说,不关心别人,不关注别人对他的关心,或者无缘无故地担心紧张,焦虑和恐惧。


4,会下降


相关书籍


在积极,热情,渴望学习的状态下,我变得草率,不情愿,甚至缺勤,我的学业成绩下降,我专注于听力,交作业,甚至上学;
或者我的生活变得懒惰,我的举止得不到修复,我的心也很有进取心。

我经历过一次又一次,当我很高的时候,我负担不起。


5,行为异常


在过去,热情的乐观表达是沉默,犹豫,不露面,或站立,坐着,看,孤独,不爱,或大喊大叫,嘀咕,或做一些莫明琪

精彩的动作令人费解。


精神分裂症


精神分裂症协会障碍


精神分裂症的早期表现,思维松弛(思维草率),思维破裂,思维逻辑倒退,思维中断,新思维(强制性思维)或缺乏思维内容和病态象征思维。


精神分裂症


冷漠,沉闷,不协调的情绪(不适当),情绪倒置或自我微笑(傻笑)。


精神分裂症会下降


减少运动,孤独,被动,退却;
社会适应能力差,社会功能下降;
行为是奇怪的,内向的;
故意倒置。


精神分裂症的其他常见症状


妄想是精神分裂症特征的明显表现。
这是荒谬,荒谬和奇异的;主要妄想(故意认知);
幻觉,更常见于言语般的幻听,评论,迫切的幻听,其他精神症状,如精神障碍和压力障碍。

精神分裂症


表现为松散,混乱或令人尴尬的语言。

演讲主题会有突然的,难以理解的变化;
有时是由边缘联想的“象征性”引起的疾病或只有患者自己理解的疾病,因此他们不能像正常人一样被逻辑思考。


精神分裂症2.情绪变化


最具特色的情绪变化是沉闷和不协调的感受。

然而,很难评估温和和不协调的情绪,因为目前的评估方法是主观的,不太可靠。

各种情绪障碍,抑郁,兴奋,焦虑,快乐,陡峭的一种


可以在精神分裂症中看到;
在急性病例中,混淆并不少见。


精神分裂症3.感知障碍


幻听是最常见的幻觉,也是幻觉,幻觉(包括性感觉),幻觉或幻想。

在各种疾病中可以看到幻听,不一定是精神分裂症;
但有些听觉幻觉,尤其是告诉患者的行为,如现场直播或患者的声音的听觉声音,往往有特殊的

值。


精神分裂症


常见的怀疑怀疑,以及涉及怀疑,宗教,嫉妒和性别认同的妄想。


精神分裂症5.应激障碍


运动中的疾病可以从兴奋到明显的浊音,到昏迷或沉默。

有时可以看出患者采取了一种奇怪的姿势(如十字架,或头部离枕头几英寸)并且可以持续很长时间。

有时您可以看到非常严重的违规行为或自动服从。

所谓的“表面”(例如步态,鬼脸或过度夸张的正常运动)的表现也很常见。


精神分裂症6.暴力


尽管在急性精神分裂症发作时较轻微的冲动行为很常见,但由于必然的幻听引起的危险行为或对迫害者的攻击相对较少。

有时,有一些奇怪的暴行,如自我伤害(正常伤害和性器官)或杀人袭击。


精神分裂症7.非特异性症状


可以看出,患者显着缩回,与外界隔离,并且与内心欲望不一致。

可能存在一些精神运动异常,例如摇晃,起搏,奇怪动作或无动作。

患者经常出现困惑,穿着异常或不整洁。

通常有不良的言语和仪式行为与魔法思维。

患者可能表现出抑郁,焦虑,愤怒或上述情绪的混合状态。

关于这种关系可能也有一些想法和疑问。

有时在兴奋期间,患者似乎感到困惑或不完整,但明显的意识障碍。


精神分裂症的遗传和特征


遗传因素


自Rudin(1916)开始对精神分裂症症状进行仔细研究以来,过去半个世纪的系统性家庭调查表明,遗传因素有精神分裂症病史。
固定角色。精神分裂症家庭成员精神分裂症的患病率


精神分裂症遗传概率数据


人口要高得多;
与患者的血缘关系越密切,患病率越高,儿童,同胞和父母的比例最高,为16.4?11.5?4.3?9.2?0.3?

然而,遗传的病理作用是相对的而不是绝对的。
临床上,它不是一种绝对的遗传性精神疾病。

除遗传因素外,疾病的发生导致人类生理,心理和环境系统中相关因素的相互作用。


个体特征精神分裂症患者在疾病发作前具有一些特殊的人格特征,如孤独,内向,羞怯,敏感和可疑,缺乏逻辑,良好的幻想等,称为分裂性格。

中国的许多学者发现,大约50?0?f的精神分裂症患者在患病前具有分裂的性格。

因此,这种转型的弱点,良好的人格特质的培养和健康的心理素质具有重要意义。


精神分裂症的机制


精神疾病的典型表现是它不控制或参与自己的思想或思维能力。

原因多种多样,如精神分裂症。
患者心中的“我”经常听到“一个声音对自己说话”,或者看到“有人在和自己说话”,里面

现实中可能不存在“某个人”。


那么为什么患者认为“我”是或者他们能够感受到这个人?
这个可能不存在的人是患者心灵的一部分。

显然,可以看出患者的头脑明显区别于这个人,但这个人仍然是这类患者思维的一部分,或曾经是其中的一部分,现在似乎已经不在患者体内

对我的控制有一个独立的思维控制部分,它影响了患者的思维,这是一个矛盾的过程。

其中一个最可能的原因是,由于他的完整思维能力被一个强大的外部因素打破,他失去了对自己思想的控制,他的思想是错误的。
可以说它是间接的。

某一部分受这种外部因素控制,这至少应该是形成这种疾病的主要原因之一。


而言,患者也是对外部感知敏感的人。
因此,他们可能有更强的自我意识。
普通人似乎更自信。
他们完全拥有自己的想法。

一个合适的自由生活环境是好的。
有一种干预教育的适当方式,使他们能够发展这种能力。
完整的思维能力就像燃烧的火焰的形状。
这是思想之火被削弱的时刻。

相应的表格也不太可能自信。

在这种情况下,由于原因是来自外界的强烈干扰,其中一种手段至少应该是它不再受干扰源的影响,并使用适当的方法来帮助它恢复到自我控制。
意识。

完整的“形式,就是让他成为一个思维层面的”完整“人,所以关键是要”让他自己控制“。
思考的能力。
(1)生化代谢紊乱很久以前,人们怀疑精神病是由有毒物质引起的,并进行了广泛的研究。
随着精神药理学的发展,精神分裂症的生化发病机制研究取得了很大进展。

有几个假设更有意义。


1.多巴胺假说近年来,研究发现安非他明可促进多巴胺向突触间隙的释放,并可在正常人群中引起一种精神分裂症;
各种抗精神病药物可以拮抗多巴胺敏感的环腺苷并阻断突触。

多巴胺后受体,药物


裂纹


这种效果与其临床效力一致;
精神分裂症尾状核,壳核和伏隔核中多巴胺受体的密度增加;
精神分裂症的发生和多巴在大脑某些部位的过度活动

有关。

然而,这一假设的证据仍然不足,仍然存在缺陷。
一些患者的药物疗效较差,因此不能用Dopa假设来解释它们。


2.甲基转移假说精神病药物南美仙人掌生物碱是儿茶酚胺的3-甲基化产物,和二甲基色胺是色氨酸的氮 - 甲基衍生物,其可以在健康受试者导致精神分裂症。

这种疾病的症状。

据推测,精神分裂症的发生可能与多巴胺或5-羟色胺等神经递质的高甲基化有关,导致体内甲基化有毒产物的积累。


3.在其他年份,发现慢性精神分裂症患者血小板中单胺氧化酶(MAO)的活性降低。
先证者血小板单胺氧化酶活性及其未受影响的单卵圆形双胞胎减少。
认为酶活性的变化是个体的遗传易感性。

符号。

血清素(5-HT)的传输障碍假说被发现在精神分裂症患者的大脑具有pentahydroxyindole乙酸(5-HIAA)的低水平,并且合成和血液中5-HT的降解减少,所述症状可能
与患者的大脑有关。

5-HT能量活动与减少有关。

有人提出,精神分裂症的发生可能与大脑的多胺系统(过度活动)和5-HT系统(活性太低)之间的不平衡有关。


(2)高级神经活动和生理学假说巴甫洛夫学派认为,精神分裂症的症状是基于大脑皮层的慢性催眠状态,不同部位,范围和程度的抑制过程可导致不同的精神症状。

当抑制过程影响皮层下的情绪反射弧时,就会出现情绪冷漠和迟钝。

并且随着大脑皮层的病理刺激和消极诱导而相信信念和缺乏批评。


(3)免疫学假说认为精神分裂症是由异常抗原产生的免疫应答。

根据他的研究,Heath认为精神分裂症是由导致大脑特定部位损伤的抗体引起的,但Heath的研究结果尚未得到其他研究的证实。

其他研究发现,血清和脑液的患者不是抗体,异常淋巴细胞的免疫球蛋白含量异常,精神分裂症是免疫反应异常的结果。


焦虑


然而,这些变化的特异性尚不清楚。


(四)心理动力学理论的发病机制认为精神分裂症是“性欲”(Libido)撤退附
自我的水平使外部世界变得毫无意义,并产生同理心。 M.klein认为,精神分裂症的原因是在儿童早期。
在此期间,自我和母亲的化身通常分为两部分“完全好而且完全不好。”如果你无法度过这段时期,你可能会在以后经历这段时间。

患有精神分裂症。

心理生理学假说表明,除了质量压力之外,精神分裂症患者在感知和认知方面存在特定缺陷。

相当一部分患者“过度”,特别是在慢性病例中有较多的收缩。

Kraepelin和Bleuler都认为精神分裂症的大多数症状可以追溯到失去注意力和感知。


(5)大脑两个半球的功能失衡理论是近20年来基于神经发育的新病因学理论。


1精神分裂症的思维障碍是左半球功能障碍的结果。


2由于右半球功能的减弱,左半球的功能过于活跃。


3胴体功能缺陷导致左半球和右半球的信息流量受阻,或由于其功能过度,信息传递过多,导致左半球活动过度。


4精神分裂症可分为两种类型左半球超显性综合征,相当于偏执型,左半球功能障碍综合征,相当于非反常表现。


在精神分裂症中,抗精神病药起重要作用。

支持心理,改善患者的社会生活环境和康复措施,提高患者的社会适应能力也非常重要。

在急性期,药物是主要的。

在慢性期,心理社会康复措施在复发和改善患者的社会适应性方面发挥重要作用。


精神分裂症


抗精神病药物,也称为神经阻滞剂,可有效控制精神分裂症的精神症状,并广泛用于临床实践,显着提高精神症状的缓解率和精神病人的出院率。

最常用的抗精神病药物,最早在20世纪50年代被发现,是由氯丙嗪代表的吩噻嗪类;
其次是氟哌啶醇代表的丁酰苯。

并且由氯丙嗪(Terden)代表的噻吨(噻吨)药物。

根据临床行为的特点,可分为无效率


病理机制


价格和高价格。

前者以氯丙嗪为代表,具有较强的镇静作用,抗兴奋性和抗幻觉作用,以及锥体外系副作用,但心血管和肝功能更明显,剂量更大。

第二种类型由氟哌啶醇和三氟拉嗪代表。

这些药物的抗幻觉和妄想效果更加突出,锥体外系副作用更严重,镇静和抗兴奋作用,对内脏功能的副作用轻微。

此外,苯扎胺舒必利也被发现是一种有效的抗精神病药物。


药物的选择应考虑临床症状的特征和患者的身体特征。


(1)急性全身药物复发或缓解后复发的患者
抗精神病药物寻求系统和充分,以获得更深的临床缓解。过程为8至10周。

常用抗精神病药的剂量如下


1氯丙嗪的剂量为300~400mg / d。

60岁以上老人的剂量是成人的1/2或1/3。


2奋乃静除了镇静作用外,还不如氯丙嗪,其他与氯丙嗪一样。

心血管系统,肝脏和造血系统的副作用比氯丙嗪轻。

适用于身体状况较差的老年患者。

成人剂量为40~60mg / d。


3种三氟拉嗪类药物不仅镇静作用,而且具有兴奋和激活作用。

有一种明显的反幻觉错觉。

它对行为退缩和冷漠等症状有一定的疗效。

适用于精神分裂症偏执和慢性精神分裂症。

成人剂量为20~30mg / d。


4氟哌啶醇是一种丁酰苯药物。

该药可以更快地控制精神运动兴奋,具有抗幻觉妄想效果,对慢性症状有一定的疗效。

锥体外系副作用更明显。

成人剂量为12~20mg / d。


5氟苯氧乙烯(trifluorothioxanthate,norepine)这种药物对阴性症状有很好的疗效。

剂量为10~20mg / d。

当每日量高于20mg时,易于发生锥体束外副作用。

对造血系统,肝脏和肾脏无毒性作用。

它工作得更快,并在2周内工作。


6氯己定(chlorthioxene,高抗生素)这种药物对妄想,幻觉和行为障碍如兴奋和冲动有很好的效果。

每片10mg,剂量40~80mg / d。

效果更快,效果可在1周内看到。


7氯氮平因其明显的抗精神病作用和锥体外系副作用而开始在临床上使用。

主要缺点是中性粒细胞减少甚至缺乏可能有副作用,发病率约为1?

需要定期测试,每月开始一次为期2个月,每2周开始一次为期3个月。

一旦发生粒细胞减少症,立即停药。

国内外双盲研究表明氯氮平在急性精神分裂症中相当于氯丙嗪,但在难治性精神分裂症中优于氯丙嗪(Meltzer HY,1995)。

国外难治性精神分裂症6周双盲,多发


中心协作数据(Kane,1988)发现氯氮平600 mg / d优于氯丙嗪1200 mg / d,前者为20?有效,后者为4?

常用剂量为300~400mg / d。


8舒必利的临床疗效接近氯丙嗪。
它可以有效地控制幻觉,妄想和逻辑思维障碍。
它还可以改善患者的情绪并与周围的人接触。

平均剂量为600~800mg / d。

自20世纪90年代以来,第二代新的抗精神病药物已经出现。

这些药物的药理作用不仅限于受体,还包括5-受体和其他受体。

其特征在于锥体束外副作用等明显低于第一代。


利培酮(Vistos)是一种5- / 受体拮抗剂。

其主要优点是锥体外系副作用轻微,除了妄想等阳性症状。
此外,它还可以改善阴性症状。国内多中心研究发现,利培酮精神分裂症对阳性和阴性症状都有效,患者对药物具有更好的耐受性和依从性(顾妮凡,1998)。

成人剂量为3~4mg / d,个体剂量可达6mg / d。


10奥氮平(奥氮平)作用于,,受体和5-,α2受体。

氯氮平的优点是粒细胞缺乏症的严重副作用,锥体外系副作用。

国内临床研究发现,奥氮平对阳性,阴性和精神病有良好疗效,并且锥体外系不良反应较少(Shu Liang,1999)。

成人剂量为5~20mg / d。


精神分裂症仍在继续


在控制急性精神症状后继续使用抗精神病药物约1个月,以进一步缓解病情。

然后逐渐减少维持量。


精神分裂症的维持


保持住院,以减少复发或症状波动。

症状的维持时间很慢


精神分裂症的美国国家宝藏经济学家 - 约翰纳什


解决方案后不少于2年。

如果患者复发,则维持时间更长。

在此阶段,抗精神病药物逐渐减少,并且在保持良好恢复状态的同时降低最小剂量的标准。

3至6个月后,逐渐减少至量的1/2。
如果条件稳定,您可以继续将金额减少到金额的1/4或1/5。

如果患者在第二次发作,则药物将持续更长时间。

也就是说,使用较低剂量维持,定期复查,并随时调整剂量以避免复发。


心理健康工作提出了“三个层次”的概念。


精神分裂症


第一级是指从疾病的发病机制和疾病的发生中采取措施,但精神分裂症的病因和发病机制尚未完全阐明,因此第一级难以实施。


精神分裂症


在尚未实施精神分裂症水平之前,重点应放在早期发现,早发和复发上。

因此,有必要建立精神卫生防控机构,在群众中普及精神疾病知识,消除对精神病患者的歧视和错误观点,使患者及早发现并及早获得。

回归社会后,有必要动员家庭和社会力量为患者康复创造条件。

在康复机构的指导和培训下,在家庭的支持下,提高患者的社会适应能力,减轻心理压力,坚持用药,避免复发,减少残疾。

国内外的经验既重要又可行。


精神分裂症III级


第三级主要是指康复,它指的是利用条件和时机的最佳可能手段来实现最大功能恢复。

精神分裂症患者的复发率很高。
及时采取有效措施防止患者复发或复发是一项重要的和措施。
它可以从以下几个方面入手。


1.出院前的在精神分裂症患者大多数精神症状消失后,自我认知部分恢复。
通过,了解他的精神症状的变化,鼓励患者建立克服疾病和教导患者的信心。

一些疾病复发的方法。


患者的家属进行健康教育,以确保患者的医疗支持和心理支持。
3,建立定期门诊随访系统,指导患者服用适量的维持药物,通过药物复发,研究表明维持用药可以有效降低复发率。


4.为提高全社会的心理健康知识水平,我们可以开展心理健康知识的传教工作,建立有条件的日间站,为精神分裂症患者创造良好的社会环境,帮助他们重新融入社会。


关于精神分裂症的常识


精神分裂症是最常见的精神疾病类型。

在早期,主要表现是人格改变,如无视亲人,不谈卫生,嘲笑镜子,等等。

疾病进一步发展,也就是说,它表现为一种思维障碍。
患者的思维过程缺乏逻辑性和连贯性,词语无序,词语不尽如人意。

此外,典型的症状,有妄想和幻觉。

所谓的妄想,即毫无根据的想象,例如认为有人想谋杀他,或者他是一个伟大的发明家或世界的英雄。

幻觉可能有幻视,幻听,幻觉等。如果你看到“幽灵魅力”,你会听到别人在谈论他,并觉得食物有苦。


如果您怀疑患有精神疾病,您应该去精神科接受。

如果确定是精神分裂症,应该给予药物。

常用的有氯丙嗪(冬眠),三氟拉嗪等,剂量应由医师根据病情确定。

当病情基本得到改善时,应加强心理,使患者意识到自己的病情,并建立对抗疾病的信心。

对于慢性精神分裂症患者,应鼓励他们参加集体劳动,增加与社会的联系,并开展适当的文化和体育活动。

当病情缓解时,必须坚持服用药物的阶段,如果药物过早停药则很容易复发。

精神分裂症患者有个性缺陷,如敏感,怀疑,孤独和顽固。

因此,在缓解精神疾病后,应加强精神情操的培养。

还应给予患者家属,工作单位等适当的护理,帮助他们克服工作,学习,生活等方面的困难,避免刺激患者。


精神分裂症患者治愈后,他或她可以参加工作,但不适合需要紧急响应的工作,例如司机。

从事需要重大决策的工作也是不合适的。

精神分裂症患者治愈后,可以结婚生育。
但是,如果两对夫妇都患有精神分裂症,或者家中有几个人患有精神分裂症,则不适合分娩,以免将精神分裂症遗传给后代。


精神分裂症,如心脏病和肝脏疾病,也是一种疾病。

患者应该得到正确的,不应该低下。
只要他们认真并注意种植,就可以治愈。

患者的家人和同事也应该尊重并理解患者。

嘲笑,歧视和挑逗病人是一种不道德的行为,应该坚决制止。


入境地图集

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精神分裂症是一种最常见的精神疾病,其特征在于基本人格的改变,思维,情感和行为的分裂,以及心理活动与环境之间的不协调。

根据美国六个地区的调查数据,15岁(Babigian,1975)的年发病率为0.43‰~0.69‰,0.30‰~1.20‰,中国部分地区的年发病率为0.09‰。
国际精神分裂症试点调查(

IPSS)数据显示,18个国家的20个中心,20多年对3000多人进行了调查,人口中精神分裂症的年发病率介于0.2‰至0.6‰之间,平均为0.3‰(Shinfuku,1992)。


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Schizolysis简介


精神分裂症是一组病因不明的常见精神疾病。
他们中的许多人都是年轻人和中年人。
他们经常在感知,思考,情感,行为和心理活动方面受到干扰。
疾病进程延长并且经常发展为精神活动的减少。

和其他功能。

本病患病率高,国内统计可达6.55‰,约占每半精神障碍(不包括神经病)终生患病率的一半(13.7‰),是精神病患病率最高的。


这种疾病严重损害了患者的心理健康,给患者的家庭和社会带来了沉重的负担。

在早期,主要表现是人格改变,如无视亲人,不谈卫生,嘲笑镜子,等等。

疾病进一步发展,也就是说,它表现为一种思维障碍。
患者的思维过程缺乏逻辑性和连贯性,词语无序,词语不尽如人意。


此外,典型的症状,有妄想和幻觉。

所谓的妄想,即毫无根据的想象,例如认为有人想谋杀他,或者他是一个伟大的发明家或世界的英雄。


精神分裂症的原因


精神分裂症是一种非常复杂的疾病,无论是在生物学上还是在方法学上。

精神分裂症的病因和发病机制一直是研究的中心话题。

传统医学模式强调生物学的原因。
根据这种观点,精神分裂症是一种原因不明的疾病。

因为,自从发现病原微生物以来,人们习惯将各种疾病的病因视为单一因素。
如果找不到单一原因,则认为“原因未知”。

许多常见疾病可被视为未知原因,如高血压和胃溃疡。

精神分裂症当然属于这一类。


但是,这种传统观念已经发生了变化


反映了自20世纪70年代以来疾病模式的变化,从最初的生物医学模型到生物 - 心理 - 社会医学模型。

这意味着对于大多数疾病,疾病的发作并不完全取决于单一因素。
例如,感染结核分枝杆菌后,必要患结核病(实际上,大多数结核病)。
疾病是否确定取决于我。
与其环境条件密切相关的精神和身体状况。就精神分裂症而言,有些人认为它也是由多种因素综合作用引起的。


遗传因素组研究结果证明精神分裂症是一种具有多个基因的复杂疾病,遗传力为60?0,获得性因子占40?0?

因此,遗传因素是精神分裂症最可能的品质因素。


最早的家庭研究发现,精神分裂症患者的亲属患有该疾病的概率高于居民,并且随着血液密切关系,患病率增加。
如果父母患有精神分裂症,他的孩子生病的可能性就达到了

10-15岁?孙子是5岁?

此外,人群患精神分裂症的概率是1?

环境中的生物和社会心理因素精神分裂症的发生,除了遗传因素在病因学,环境中的心理压力和身体疾病的影响中发挥重要作用,一直是疾病病因的重要方面。
许多材料,精神分裂症,与心理社会因素有关,但尚未找到决定精神分裂症的心理因素。


早期精神分裂症


1,神经衰弱状态头痛,失眠多梦多醒,做事丢三,四,注意力不足,遗精,月经失调,疲劳和疲劳,虽然有很多不适,但痛苦的经历,也不带
寻求医疗保健的倡议。


2,性格变化


一直温柔安静的人突然变得不合理。
他因为一件微不足道的小事而发脾气,或者他很怀疑。
他认为身边的人不能跟他一起去。
当有人看到演讲时,他们怀疑他们在谈论自己,甚至其他人都在咳嗽。

怀疑是为了你自己。


3,情绪异常


无缘无故地笑,对亲戚和朋友无动于衷,无视他人,也就是说,不关心别人,不关注别人对他的关心,或者无缘无故地担心紧张,焦虑和恐惧。


4,会下降


相关书籍


在积极,热情,渴望学习的状态下,我变得草率,不情愿,甚至缺勤,我的学业成绩下降,我专注于听力,交作业,甚至上学;
或者我的生活变得懒惰,我的举止得不到修复,我的心也很有进取心。

我经历过一次又一次,当我很高的时候,我负担不起。


5,行为异常


在过去,热情的乐观表达是沉默,犹豫,不露面,或站立,坐着,看,孤独,不爱,或大喊大叫,嘀咕,或做一些莫明琪

精彩的动作令人费解。


精神分裂症


精神分裂症协会障碍


精神分裂症的早期表现,思维松弛(思维草率),思维破裂,思维逻辑倒退,思维中断,新思维(强制性思维)或缺乏思维内容和病态象征思维。


精神分裂症


冷漠,沉闷,不协调的情绪(不适当),情绪倒置或自我微笑(傻笑)。


精神分裂症会下降


减少运动,孤独,被动,退却;
社会适应能力差,社会功能下降;
行为是奇怪的,内向的;
故意倒置。


精神分裂症的其他常见症状


妄想是精神分裂症特征的明显表现。
这是荒谬,荒谬和奇异的;主要妄想(故意认知);
幻觉,更常见于言语般的幻听,评论,迫切的幻听,其他精神症状,如精神障碍和压力障碍。

精神分裂症


表现为松散,混乱或令人尴尬的语言。

演讲主题会有突然的,难以理解的变化;
有时是由边缘联想的“象征性”引起的疾病或只有患者自己理解的疾病,因此他们不能像正常人一样被逻辑思考。


精神分裂症2.情绪变化


最具特色的情绪变化是沉闷和不协调的感受。

然而,很难评估温和和不协调的情绪,因为目前的评估方法是主观的,不太可靠。

各种情绪障碍,抑郁,兴奋,焦虑,快乐,陡峭的一种


可以在精神分裂症中看到;
在急性病例中,混淆并不少见。


精神分裂症3.感知障碍


幻听是最常见的幻觉,也是幻觉,幻觉(包括性感觉),幻觉或幻想。

在各种疾病中可以看到幻听,不一定是精神分裂症;
但有些听觉幻觉,尤其是告诉患者的行为,如现场直播或患者的声音的听觉声音,往往有特殊的

值。


精神分裂症


常见的怀疑怀疑,以及涉及怀疑,宗教,嫉妒和性别认同的妄想。


精神分裂症5.应激障碍


运动中的疾病可以从兴奋到明显的浊音,到昏迷或沉默。

有时可以看出患者采取了一种奇怪的姿势(如十字架,或头部离枕头几英寸)并且可以持续很长时间。

有时您可以看到非常严重的违规行为或自动服从。

所谓的“表面”(例如步态,鬼脸或过度夸张的正常运动)的表现也很常见。


精神分裂症6.暴力


尽管在急性精神分裂症发作时较轻微的冲动行为很常见,但由于必然的幻听引起的危险行为或对迫害者的攻击相对较少。

有时,有一些奇怪的暴行,如自我伤害(正常伤害和性器官)或杀人袭击。


精神分裂症7.非特异性症状


可以看出,患者显着缩回,与外界隔离,并且与内心欲望不一致。

可能存在一些精神运动异常,例如摇晃,起搏,奇怪动作或无动作。

患者经常出现困惑,穿着异常或不整洁。

通常有不良的言语和仪式行为与魔法思维。

患者可能表现出抑郁,焦虑,愤怒或上述情绪的混合状态。

关于这种关系可能也有一些想法和疑问。

有时在兴奋期间,患者似乎感到困惑或不完整,但明显的意识障碍。


精神分裂症的遗传和特征


遗传因素


自Rudin(1916)开始对精神分裂症症状进行仔细研究以来,过去半个世纪的系统性家庭调查表明,遗传因素有精神分裂症病史。
固定角色。精神分裂症家庭成员精神分裂症的患病率


精神分裂症遗传概率数据


人口要高得多;
与患者的血缘关系越密切,患病率越高,儿童,同胞和父母的比例最高,为16.4?11.5?4.3?9.2?0.3?

然而,遗传的病理作用是相对的而不是绝对的。
临床上,它不是一种绝对的遗传性精神疾病。

除遗传因素外,疾病的发生导致人类生理,心理和环境系统中相关因素的相互作用。


个体特征精神分裂症患者在疾病发作前具有一些特殊的人格特征,如孤独,内向,羞怯,敏感和可疑,缺乏逻辑,良好的幻想等,称为分裂性格。

中国的许多学者发现,大约50?0?f的精神分裂症患者在患病前具有分裂的性格。

因此,这种转型的弱点,良好的人格特质的培养和健康的心理素质具有重要意义。


精神分裂症的机制


精神疾病的典型表现是它不控制或参与自己的思想或思维能力。

原因多种多样,如精神分裂症。
患者心中的“我”经常听到“一个声音对自己说话”,或者看到“有人在和自己说话”,里面

现实中可能不存在“某个人”。


那么为什么患者认为“我”是或者他们能够感受到这个人?
这个可能不存在的人是患者心灵的一部分。

显然,可以看出患者的头脑明显区别于这个人,但这个人仍然是这类患者思维的一部分,或曾经是其中的一部分,现在似乎已经不在患者体内

对我的控制有一个独立的思维控制部分,它影响了患者的思维,这是一个矛盾的过程。

其中一个最可能的原因是,由于他的完整思维能力被一个强大的外部因素打破,他失去了对自己思想的控制,他的思想是错误的。
可以说它是间接的。

某一部分受这种外部因素控制,这至少应该是形成这种疾病的主要原因之一。


而言,患者也是对外部感知敏感的人。
因此,他们可能有更强的自我意识。
普通人似乎更自信。
他们完全拥有自己的想法。

一个合适的自由生活环境是好的。
有一种干预教育的适当方式,使他们能够发展这种能力。
完整的思维能力就像燃烧的火焰的形状。
这是思想之火被削弱的时刻。

相应的表格也不太可能自信。

在这种情况下,由于原因是来自外界的强烈干扰,其中一种手段至少应该是它不再受干扰源的影响,并使用适当的方法来帮助它恢复到自我控制。
意识。

完整的“形式,就是让他成为一个思维层面的”完整“人,所以关键是要”让他自己控制“。
思考的能力。
(1)生化代谢紊乱很久以前,人们怀疑精神病是由有毒物质引起的,并进行了广泛的研究。
随着精神药理学的发展,精神分裂症的生化发病机制研究取得了很大进展。

有几个假设更有意义。


1.多巴胺假说近年来,研究发现安非他明可促进多巴胺向突触间隙的释放,并可在正常人群中引起一种精神分裂症;
各种抗精神病药物可以拮抗多巴胺敏感的环腺苷并阻断突触。

多巴胺后受体,药物


裂纹


这种效果与其临床效力一致;
精神分裂症尾状核,壳核和伏隔核中多巴胺受体的密度增加;
精神分裂症的发生和多巴在大脑某些部位的过度活动

有关。

然而,这一假设的证据仍然不足,仍然存在缺陷。
一些患者的药物疗效较差,因此不能用Dopa假设来解释它们。


2.甲基转移假说精神病药物南美仙人掌生物碱是儿茶酚胺的3-甲基化产物,和二甲基色胺是色氨酸的氮 - 甲基衍生物,其可以在健康受试者导致精神分裂症。

这种疾病的症状。

据推测,精神分裂症的发生可能与多巴胺或5-羟色胺等神经递质的高甲基化有关,导致体内甲基化有毒产物的积累。


3.在其他年份,发现慢性精神分裂症患者血小板中单胺氧化酶(MAO)的活性降低。
先证者血小板单胺氧化酶活性及其未受影响的单卵圆形双胞胎减少。
认为酶活性的变化是个体的遗传易感性。

符号。

血清素(5-HT)的传输障碍假说被发现在精神分裂症患者的大脑具有pentahydroxyindole乙酸(5-HIAA)的低水平,并且合成和血液中5-HT的降解减少,所述症状可能
与患者的大脑有关。

5-HT能量活动与减少有关。

有人提出,精神分裂症的发生可能与大脑的多胺系统(过度活动)和5-HT系统(活性太低)之间的不平衡有关。


(2)高级神经活动和生理学假说巴甫洛夫学派认为,精神分裂症的症状是基于大脑皮层的慢性催眠状态,不同部位,范围和程度的抑制过程可导致不同的精神症状。

当抑制过程影响皮层下的情绪反射弧时,就会出现情绪冷漠和迟钝。

并且随着大脑皮层的病理刺激和消极诱导而相信信念和缺乏批评。


(3)免疫学假说认为精神分裂症是由异常抗原产生的免疫应答。

根据他的研究,Heath认为精神分裂症是由导致大脑特定部位损伤的抗体引起的,但Heath的研究结果尚未得到其他研究的证实。

其他研究发现,血清和脑液的患者不是抗体,异常淋巴细胞的免疫球蛋白含量异常,精神分裂症是免疫反应异常的结果。


焦虑


然而,这些变化的特异性尚不清楚。


(四)心理动力学理论的发病机制认为精神分裂症是“性欲”(Libido)撤退附
自我的水平使外部世界变得毫无意义,并产生同理心。 M.klein认为,精神分裂症的原因是在儿童早期。
在此期间,自我和母亲的化身通常分为两部分“完全好而且完全不好。”如果你无法度过这段时期,你可能会在以后经历这段时间。

患有精神分裂症。

心理生理学假说表明,除了质量压力之外,精神分裂症患者在感知和认知方面存在特定缺陷。

相当一部分患者“过度”,特别是在慢性病例中有较多的收缩。

Kraepelin和Bleuler都认为精神分裂症的大多数症状可以追溯到失去注意力和感知。


(5)大脑两个半球的功能失衡理论是近20年来基于神经发育的新病因学理论。


1精神分裂症的思维障碍是左半球功能障碍的结果。


2由于右半球功能的减弱,左半球的功能过于活跃。


3胴体功能缺陷导致左半球和右半球的信息流量受阻,或由于其功能过度,信息传递过多,导致左半球活动过度。


4精神分裂症可分为两种类型左半球超显性综合征,相当于偏执型,左半球功能障碍综合征,相当于非反常表现。


在精神分裂症中,抗精神病药起重要作用。

支持心理,改善患者的社会生活环境和康复措施,提高患者的社会适应能力也非常重要。

在急性期,药物是主要的。

在慢性期,心理社会康复措施在复发和改善患者的社会适应性方面发挥重要作用。


精神分裂症


抗精神病药物,也称为神经阻滞剂,可有效控制精神分裂症的精神症状,并广泛用于临床实践,显着提高精神症状的缓解率和精神病人的出院率。

最常用的抗精神病药物,最早在20世纪50年代被发现,是由氯丙嗪代表的吩噻嗪类;
其次是氟哌啶醇代表的丁酰苯。

并且由氯丙嗪(Terden)代表的噻吨(噻吨)药物。

根据临床行为的特点,可分为无效率


病理机制


价格和高价格。

前者以氯丙嗪为代表,具有较强的镇静作用,抗兴奋性和抗幻觉作用,以及锥体外系副作用,但心血管和肝功能更明显,剂量更大。

第二种类型由氟哌啶醇和三氟拉嗪代表。

这些药物的抗幻觉和妄想效果更加突出,锥体外系副作用更严重,镇静和抗兴奋作用,对内脏功能的副作用轻微。

此外,苯扎胺舒必利也被发现是一种有效的抗精神病药物。


药物的选择应考虑临床症状的特征和患者的身体特征。


(1)急性全身药物复发或缓解后复发的患者
抗精神病药物寻求系统和充分,以获得更深的临床缓解。过程为8至10周。

常用抗精神病药的剂量如下


1氯丙嗪的剂量为300~400mg / d。

60岁以上老人的剂量是成人的1/2或1/3。


2奋乃静除了镇静作用外,还不如氯丙嗪,其他与氯丙嗪一样。

心血管系统,肝脏和造血系统的副作用比氯丙嗪轻。

适用于身体状况较差的老年患者。

成人剂量为40~60mg / d。


3种三氟拉嗪类药物不仅镇静作用,而且具有兴奋和激活作用。

有一种明显的反幻觉错觉。

它对行为退缩和冷漠等症状有一定的疗效。

适用于精神分裂症偏执和慢性精神分裂症。

成人剂量为20~30mg / d。


4氟哌啶醇是一种丁酰苯药物。

该药可以更快地控制精神运动兴奋,具有抗幻觉妄想效果,对慢性症状有一定的疗效。

锥体外系副作用更明显。

成人剂量为12~20mg / d。


5氟苯氧乙烯(trifluorothioxanthate,norepine)这种药物对阴性症状有很好的疗效。

剂量为10~20mg / d。

当每日量高于20mg时,易于发生锥体束外副作用。

对造血系统,肝脏和肾脏无毒性作用。

它工作得更快,并在2周内工作。


6氯己定(chlorthioxene,高抗生素)这种药物对妄想,幻觉和行为障碍如兴奋和冲动有很好的效果。

每片10mg,剂量40~80mg / d。

效果更快,效果可在1周内看到。


7氯氮平因其明显的抗精神病作用和锥体外系副作用而开始在临床上使用。

主要缺点是中性粒细胞减少甚至缺乏可能有副作用,发病率约为1?

需要定期测试,每月开始一次为期2个月,每2周开始一次为期3个月。

一旦发生粒细胞减少症,立即停药。

国内外双盲研究表明氯氮平在急性精神分裂症中相当于氯丙嗪,但在难治性精神分裂症中优于氯丙嗪(Meltzer HY,1995)。

国外难治性精神分裂症6周双盲,多发


中心协作数据(Kane,1988)发现氯氮平600 mg / d优于氯丙嗪1200 mg / d,前者为20?有效,后者为4?

常用剂量为300~400mg / d。


8舒必利的临床疗效接近氯丙嗪。
它可以有效地控制幻觉,妄想和逻辑思维障碍。
它还可以改善患者的情绪并与周围的人接触。

平均剂量为600~800mg / d。

自20世纪90年代以来,第二代新的抗精神病药物已经出现。

这些药物的药理作用不仅限于受体,还包括5-受体和其他受体。

其特征在于锥体束外副作用等明显低于第一代。


利培酮(Vistos)是一种5- / 受体拮抗剂。

其主要优点是锥体外系副作用轻微,除了妄想等阳性症状。
此外,它还可以改善阴性症状。国内多中心研究发现,利培酮精神分裂症对阳性和阴性症状都有效,患者对药物具有更好的耐受性和依从性(顾妮凡,1998)。

成人剂量为3~4mg / d,个体剂量可达6mg / d。


10奥氮平(奥氮平)作用于,,受体和5-,α2受体。

氯氮平的优点是粒细胞缺乏症的严重副作用,锥体外系副作用。

国内临床研究发现,奥氮平对阳性,阴性和精神病有良好疗效,并且锥体外系不良反应较少(Shu Liang,1999)。

成人剂量为5~20mg / d。


精神分裂症仍在继续


在控制急性精神症状后继续使用抗精神病药物约1个月,以进一步缓解病情。

然后逐渐减少维持量。


精神分裂症的维持


保持住院,以减少复发或症状波动。

症状的维持时间很慢


精神分裂症的美国国家宝藏经济学家 - 约翰纳什


解决方案后不少于2年。

如果患者复发,则维持时间更长。

在此阶段,抗精神病药物逐渐减少,并且在保持良好恢复状态的同时降低最小剂量的标准。

3至6个月后,逐渐减少至量的1/2。
如果条件稳定,您可以继续将金额减少到金额的1/4或1/5。

如果患者在第二次发作,则药物将持续更长时间。

也就是说,使用较低剂量维持,定期复查,并随时调整剂量以避免复发。


心理健康工作提出了“三个层次”的概念。


精神分裂症


第一级是指从疾病的发病机制和疾病的发生中采取措施,但精神分裂症的病因和发病机制尚未完全阐明,因此第一级难以实施。


精神分裂症


在尚未实施精神分裂症水平之前,重点应放在早期发现,早发和复发上。

因此,有必要建立精神卫生防控机构,在群众中普及精神疾病知识,消除对精神病患者的歧视和错误观点,使患者及早发现并及早获得。

回归社会后,有必要动员家庭和社会力量为患者康复创造条件。

在康复机构的指导和培训下,在家庭的支持下,提高患者的社会适应能力,减轻心理压力,坚持用药,避免复发,减少残疾。

国内外的经验既重要又可行。


精神分裂症III级


第三级主要是指康复,它指的是利用条件和时机的最佳可能手段来实现最大功能恢复。

精神分裂症患者的复发率很高。
及时采取有效措施防止患者复发或复发是一项重要的和措施。
它可以从以下几个方面入手。


1.出院前的在精神分裂症患者大多数精神症状消失后,自我认知部分恢复。
通过,了解他的精神症状的变化,鼓励患者建立克服疾病和教导患者的信心。

一些疾病复发的方法。


患者的家属进行健康教育,以确保患者的医疗支持和心理支持。
3,建立定期门诊随访系统,指导患者服用适量的维持药物,通过药物复发,研究表明维持用药可以有效降低复发率。


4.为提高全社会的心理健康知识水平,我们可以开展心理健康知识的传教工作,建立有条件的日间站,为精神分裂症患者创造良好的社会环境,帮助他们重新融入社会。


关于精神分裂症的常识


精神分裂症是最常见的精神疾病类型。

在早期,主要表现是人格改变,如无视亲人,不谈卫生,嘲笑镜子,等等。

疾病进一步发展,也就是说,它表现为一种思维障碍。
患者的思维过程缺乏逻辑性和连贯性,词语无序,词语不尽如人意。

此外,典型的症状,有妄想和幻觉。

所谓的妄想,即毫无根据的想象,例如认为有人想谋杀他,或者他是一个伟大的发明家或世界的英雄。

幻觉可能有幻视,幻听,幻觉等。如果你看到“幽灵魅力”,你会听到别人在谈论他,并觉得食物有苦。


如果您怀疑患有精神疾病,您应该去精神科接受。

如果确定是精神分裂症,应该给予药物。

常用的有氯丙嗪(冬眠),三氟拉嗪等,剂量应由医师根据病情确定。

当病情基本得到改善时,应加强心理,使患者意识到自己的病情,并建立对抗疾病的信心。

对于慢性精神分裂症患者,应鼓励他们参加集体劳动,增加与社会的联系,并开展适当的文化和体育活动。

当病情缓解时,必须坚持服用药物的阶段,如果药物过早停药则很容易复发。

精神分裂症患者有个性缺陷,如敏感,怀疑,孤独和顽固。

因此,在缓解精神疾病后,应加强精神情操的培养。

还应给予患者家属,工作单位等适当的护理,帮助他们克服工作,学习,生活等方面的困难,避免刺激患者。


精神分裂症患者治愈后,他或她可以参加工作,但不适合需要紧急响应的工作,例如司机。

从事需要重大决策的工作也是不合适的。

精神分裂症患者治愈后,可以结婚生育。
但是,如果两对夫妇都患有精神分裂症,或者家中有几个人患有精神分裂症,则不适合分娩,以免将精神分裂症遗传给后代。


精神分裂症,如心脏病和肝脏疾病,也是一种疾病。

患者应该得到正确的,不应该低下。
只要他们认真并注意种植,就可以治愈。

患者的家人和同事也应该尊重并理解患者。

嘲笑,歧视和挑逗病人是一种不道德的行为,应该坚决制止。


入境地图集

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精神分裂症是一种最常见的精神疾病,其特征在于基本人格的改变,思维,情感和行为的分裂,以及心理活动与环境之间的不协调。

根据美国六个地区的调查数据,15岁(Babigian,1975)的年发病率为0.43‰~0.69‰,0.30‰~1.20‰,中国部分地区的年发病率为0.09‰。
国际精神分裂症试点调查(

IPSS)数据显示,18个国家的20个中心,20多年对3000多人进行了调查,人口中精神分裂症的年发病率介于0.2‰至0.6‰之间,平均为0.3‰(Shinfuku,1992)。


其他,精神分裂症,中医名称,精神分裂症,精神分裂症,医疗部门,内科


Schizolysis简介


精神分裂症是一组病因不明的常见精神疾病。
他们中的许多人都是年轻人和中年人。
他们经常在感知,思考,情感,行为和心理活动方面受到干扰。
疾病进程延长并且经常发展为精神活动的减少。

和其他功能。

本病患病率高,国内统计可达6.55‰,约占每半精神障碍(不包括神经病)终生患病率的一半(13.7‰),是精神病患病率最高的。


这种疾病严重损害了患者的心理健康,给患者的家庭和社会带来了沉重的负担。

在早期,主要表现是人格改变,如无视亲人,不谈卫生,嘲笑镜子,等等。

疾病进一步发展,也就是说,它表现为一种思维障碍。
患者的思维过程缺乏逻辑性和连贯性,词语无序,词语不尽如人意。


此外,典型的症状,有妄想和幻觉。

所谓的妄想,即毫无根据的想象,例如认为有人想谋杀他,或者他是一个伟大的发明家或世界的英雄。


精神分裂症的原因


精神分裂症是一种非常复杂的疾病,无论是在生物学上还是在方法学上。

精神分裂症的病因和发病机制一直是研究的中心话题。

传统医学模式强调生物学的原因。
根据这种观点,精神分裂症是一种原因不明的疾病。

因为,自从发现病原微生物以来,人们习惯将各种疾病的病因视为单一因素。
如果找不到单一原因,则认为“原因未知”。

许多常见疾病可被视为未知原因,如高血压和胃溃疡。

精神分裂症当然属于这一类。


但是,这种传统观念已经发生了变化


反映了自20世纪70年代以来疾病模式的变化,从最初的生物医学模型到生物 - 心理 - 社会医学模型。

这意味着对于大多数疾病,疾病的发作并不完全取决于单一因素。
例如,感染结核分枝杆菌后,必要患结核病(实际上,大多数结核病)。
疾病是否确定取决于我。
与其环境条件密切相关的精神和身体状况。就精神分裂症而言,有些人认为它也是由多种因素综合作用引起的。


遗传因素组研究结果证明精神分裂症是一种具有多个基因的复杂疾病,遗传力为60?0,获得性因子占40?0?

因此,遗传因素是精神分裂症最可能的品质因素。


最早的家庭研究发现,精神分裂症患者的亲属患有该疾病的概率高于居民,并且随着血液密切关系,患病率增加。
如果父母患有精神分裂症,他的孩子生病的可能性就达到了

10-15岁?孙子是5岁?

此外,人群患精神分裂症的概率是1?

环境中的生物和社会心理因素精神分裂症的发生,除了遗传因素在病因学,环境中的心理压力和身体疾病的影响中发挥重要作用,一直是疾病病因的重要方面。
许多材料,精神分裂症,与心理社会因素有关,但尚未找到决定精神分裂症的心理因素。


早期精神分裂症


1,神经衰弱状态头痛,失眠多梦多醒,做事丢三,四,注意力不足,遗精,月经失调,疲劳和疲劳,虽然有很多不适,但痛苦的经历,也不带
寻求医疗保健的倡议。


2,性格变化


一直温柔安静的人突然变得不合理。
他因为一件微不足道的小事而发脾气,或者他很怀疑。
他认为身边的人不能跟他一起去。
当有人看到演讲时,他们怀疑他们在谈论自己,甚至其他人都在咳嗽。

怀疑是为了你自己。


3,情绪异常


无缘无故地笑,对亲戚和朋友无动于衷,无视他人,也就是说,不关心别人,不关注别人对他的关心,或者无缘无故地担心紧张,焦虑和恐惧。


4,会下降


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在积极,热情,渴望学习的状态下,我变得草率,不情愿,甚至缺勤,我的学业成绩下降,我专注于听力,交作业,甚至上学;
或者我的生活变得懒惰,我的举止得不到修复,我的心也很有进取心。

我经历过一次又一次,当我很高的时候,我负担不起。


5,行为异常


在过去,热情的乐观表达是沉默,犹豫,不露面,或站立,坐着,看,孤独,不爱,或大喊大叫,嘀咕,或做一些莫明琪

精彩的动作令人费解。


精神分裂症


精神分裂症协会障碍


精神分裂症的早期表现,思维松弛(思维草率),思维破裂,思维逻辑倒退,思维中断,新思维(强制性思维)或缺乏思维内容和病态象征思维。


精神分裂症


冷漠,沉闷,不协调的情绪(不适当),情绪倒置或自我微笑(傻笑)。


精神分裂症会下降


减少运动,孤独,被动,退却;
社会适应能力差,社会功能下降;
行为是奇怪的,内向的;
故意倒置。


精神分裂症的其他常见症状


妄想是精神分裂症特征的明显表现。
这是荒谬,荒谬和奇异的;主要妄想(故意认知);
幻觉,更常见于言语般的幻听,评论,迫切的幻听,其他精神症状,如精神障碍和压力障碍。

精神分裂症


表现为松散,混乱或令人尴尬的语言。

演讲主题会有突然的,难以理解的变化;
有时是由边缘联想的“象征性”引起的疾病或只有患者自己理解的疾病,因此他们不能像正常人一样被逻辑思考。


精神分裂症2.情绪变化


最具特色的情绪变化是沉闷和不协调的感受。

然而,很难评估温和和不协调的情绪,因为目前的评估方法是主观的,不太可靠。

各种情绪障碍,抑郁,兴奋,焦虑,快乐,陡峭的一种


可以在精神分裂症中看到;
在急性病例中,混淆并不少见。


精神分裂症3.感知障碍


幻听是最常见的幻觉,也是幻觉,幻觉(包括性感觉),幻觉或幻想。

在各种疾病中可以看到幻听,不一定是精神分裂症;
但有些听觉幻觉,尤其是告诉患者的行为,如现场直播或患者的声音的听觉声音,往往有特殊的

值。


精神分裂症


常见的怀疑怀疑,以及涉及怀疑,宗教,嫉妒和性别认同的妄想。


精神分裂症5.应激障碍


运动中的疾病可以从兴奋到明显的浊音,到昏迷或沉默。

有时可以看出患者采取了一种奇怪的姿势(如十字架,或头部离枕头几英寸)并且可以持续很长时间。

有时您可以看到非常严重的违规行为或自动服从。

所谓的“表面”(例如步态,鬼脸或过度夸张的正常运动)的表现也很常见。


精神分裂症6.暴力


尽管在急性精神分裂症发作时较轻微的冲动行为很常见,但由于必然的幻听引起的危险行为或对迫害者的攻击相对较少。

有时,有一些奇怪的暴行,如自我伤害(正常伤害和性器官)或杀人袭击。


精神分裂症7.非特异性症状


可以看出,患者显着缩回,与外界隔离,并且与内心欲望不一致。

可能存在一些精神运动异常,例如摇晃,起搏,奇怪动作或无动作。

患者经常出现困惑,穿着异常或不整洁。

通常有不良的言语和仪式行为与魔法思维。

患者可能表现出抑郁,焦虑,愤怒或上述情绪的混合状态。

关于这种关系可能也有一些想法和疑问。

有时在兴奋期间,患者似乎感到困惑或不完整,但明显的意识障碍。


精神分裂症的遗传和特征


遗传因素


自Rudin(1916)开始对精神分裂症症状进行仔细研究以来,过去半个世纪的系统性家庭调查表明,遗传因素有精神分裂症病史。
固定角色。精神分裂症家庭成员精神分裂症的患病率


精神分裂症遗传概率数据


人口要高得多;
与患者的血缘关系越密切,患病率越高,儿童,同胞和父母的比例最高,为16.4?11.5?4.3?9.2?0.3?

然而,遗传的病理作用是相对的而不是绝对的。
临床上,它不是一种绝对的遗传性精神疾病。

除遗传因素外,疾病的发生导致人类生理,心理和环境系统中相关因素的相互作用。


个体特征精神分裂症患者在疾病发作前具有一些特殊的人格特征,如孤独,内向,羞怯,敏感和可疑,缺乏逻辑,良好的幻想等,称为分裂性格。

中国的许多学者发现,大约50?0?f的精神分裂症患者在患病前具有分裂的性格。

因此,这种转型的弱点,良好的人格特质的培养和健康的心理素质具有重要意义。


精神分裂症的机制


精神疾病的典型表现是它不控制或参与自己的思想或思维能力。

原因多种多样,如精神分裂症。
患者心中的“我”经常听到“一个声音对自己说话”,或者看到“有人在和自己说话”,里面

现实中可能不存在“某个人”。


那么为什么患者认为“我”是或者他们能够感受到这个人?
这个可能不存在的人是患者心灵的一部分。

显然,可以看出患者的头脑明显区别于这个人,但这个人仍然是这类患者思维的一部分,或曾经是其中的一部分,现在似乎已经不在患者体内

对我的控制有一个独立的思维控制部分,它影响了患者的思维,这是一个矛盾的过程。

其中一个最可能的原因是,由于他的完整思维能力被一个强大的外部因素打破,他失去了对自己思想的控制,他的思想是错误的。
可以说它是间接的。

某一部分受这种外部因素控制,这至少应该是形成这种疾病的主要原因之一。


而言,患者也是对外部感知敏感的人。
因此,他们可能有更强的自我意识。
普通人似乎更自信。
他们完全拥有自己的想法。

一个合适的自由生活环境是好的。
有一种干预教育的适当方式,使他们能够发展这种能力。
完整的思维能力就像燃烧的火焰的形状。
这是思想之火被削弱的时刻。

相应的表格也不太可能自信。

在这种情况下,由于原因是来自外界的强烈干扰,其中一种手段至少应该是它不再受干扰源的影响,并使用适当的方法来帮助它恢复到自我控制。
意识。

完整的“形式,就是让他成为一个思维层面的”完整“人,所以关键是要”让他自己控制“。
思考的能力。
(1)生化代谢紊乱很久以前,人们怀疑精神病是由有毒物质引起的,并进行了广泛的研究。
随着精神药理学的发展,精神分裂症的生化发病机制研究取得了很大进展。

有几个假设更有意义。


1.多巴胺假说近年来,研究发现安非他明可促进多巴胺向突触间隙的释放,并可在正常人群中引起一种精神分裂症;
各种抗精神病药物可以拮抗多巴胺敏感的环腺苷并阻断突触。

多巴胺后受体,药物


裂纹


这种效果与其临床效力一致;
精神分裂症尾状核,壳核和伏隔核中多巴胺受体的密度增加;
精神分裂症的发生和多巴在大脑某些部位的过度活动

有关。

然而,这一假设的证据仍然不足,仍然存在缺陷。
一些患者的药物疗效较差,因此不能用Dopa假设来解释它们。


2.甲基转移假说精神病药物南美仙人掌生物碱是儿茶酚胺的3-甲基化产物,和二甲基色胺是色氨酸的氮 - 甲基衍生物,其可以在健康受试者导致精神分裂症。

这种疾病的症状。

据推测,精神分裂症的发生可能与多巴胺或5-羟色胺等神经递质的高甲基化有关,导致体内甲基化有毒产物的积累。


3.在其他年份,发现慢性精神分裂症患者血小板中单胺氧化酶(MAO)的活性降低。
先证者血小板单胺氧化酶活性及其未受影响的单卵圆形双胞胎减少。
认为酶活性的变化是个体的遗传易感性。

符号。

血清素(5-HT)的传输障碍假说被发现在精神分裂症患者的大脑具有pentahydroxyindole乙酸(5-HIAA)的低水平,并且合成和血液中5-HT的降解减少,所述症状可能
与患者的大脑有关。

5-HT能量活动与减少有关。

有人提出,精神分裂症的发生可能与大脑的多胺系统(过度活动)和5-HT系统(活性太低)之间的不平衡有关。


(2)高级神经活动和生理学假说巴甫洛夫学派认为,精神分裂症的症状是基于大脑皮层的慢性催眠状态,不同部位,范围和程度的抑制过程可导致不同的精神症状。

当抑制过程影响皮层下的情绪反射弧时,就会出现情绪冷漠和迟钝。

并且随着大脑皮层的病理刺激和消极诱导而相信信念和缺乏批评。


(3)免疫学假说认为精神分裂症是由异常抗原产生的免疫应答。

根据他的研究,Heath认为精神分裂症是由导致大脑特定部位损伤的抗体引起的,但Heath的研究结果尚未得到其他研究的证实。

其他研究发现,血清和脑液的患者不是抗体,异常淋巴细胞的免疫球蛋白含量异常,精神分裂症是免疫反应异常的结果。


焦虑


然而,这些变化的特异性尚不清楚。


(四)心理动力学理论的发病机制认为精神分裂症是“性欲”(Libido)撤退附
自我的水平使外部世界变得毫无意义,并产生同理心。 M.klein认为,精神分裂症的原因是在儿童早期。
在此期间,自我和母亲的化身通常分为两部分“完全好而且完全不好。”如果你无法度过这段时期,你可能会在以后经历这段时间。

患有精神分裂症。

心理生理学假说表明,除了质量压力之外,精神分裂症患者在感知和认知方面存在特定缺陷。

相当一部分患者“过度”,特别是在慢性病例中有较多的收缩。

Kraepelin和Bleuler都认为精神分裂症的大多数症状可以追溯到失去注意力和感知。


(5)大脑两个半球的功能失衡理论是近20年来基于神经发育的新病因学理论。


1精神分裂症的思维障碍是左半球功能障碍的结果。


2由于右半球功能的减弱,左半球的功能过于活跃。


3胴体功能缺陷导致左半球和右半球的信息流量受阻,或由于其功能过度,信息传递过多,导致左半球活动过度。


4精神分裂症可分为两种类型左半球超显性综合征,相当于偏执型,左半球功能障碍综合征,相当于非反常表现。


在精神分裂症中,抗精神病药起重要作用。

支持心理,改善患者的社会生活环境和康复措施,提高患者的社会适应能力也非常重要。

在急性期,药物是主要的。

在慢性期,心理社会康复措施在复发和改善患者的社会适应性方面发挥重要作用。


精神分裂症


抗精神病药物,也称为神经阻滞剂,可有效控制精神分裂症的精神症状,并广泛用于临床实践,显着提高精神症状的缓解率和精神病人的出院率。

最常用的抗精神病药物,最早在20世纪50年代被发现,是由氯丙嗪代表的吩噻嗪类;
其次是氟哌啶醇代表的丁酰苯。

并且由氯丙嗪(Terden)代表的噻吨(噻吨)药物。

根据临床行为的特点,可分为无效率


病理机制


价格和高价格。

前者以氯丙嗪为代表,具有较强的镇静作用,抗兴奋性和抗幻觉作用,以及锥体外系副作用,但心血管和肝功能更明显,剂量更大。

第二种类型由氟哌啶醇和三氟拉嗪代表。

这些药物的抗幻觉和妄想效果更加突出,锥体外系副作用更严重,镇静和抗兴奋作用,对内脏功能的副作用轻微。

此外,苯扎胺舒必利也被发现是一种有效的抗精神病药物。


药物的选择应考虑临床症状的特征和患者的身体特征。


(1)急性全身药物复发或缓解后复发的患者
抗精神病药物寻求系统和充分,以获得更深的临床缓解。过程为8至10周。

常用抗精神病药的剂量如下


1氯丙嗪的剂量为300~400mg / d。

60岁以上老人的剂量是成人的1/2或1/3。


2奋乃静除了镇静作用外,还不如氯丙嗪,其他与氯丙嗪一样。

心血管系统,肝脏和造血系统的副作用比氯丙嗪轻。

适用于身体状况较差的老年患者。

成人剂量为40~60mg / d。


3种三氟拉嗪类药物不仅镇静作用,而且具有兴奋和激活作用。

有一种明显的反幻觉错觉。

它对行为退缩和冷漠等症状有一定的疗效。

适用于精神分裂症偏执和慢性精神分裂症。

成人剂量为20~30mg / d。


4氟哌啶醇是一种丁酰苯药物。

该药可以更快地控制精神运动兴奋,具有抗幻觉妄想效果,对慢性症状有一定的疗效。

锥体外系副作用更明显。

成人剂量为12~20mg / d。


5氟苯氧乙烯(trifluorothioxanthate,norepine)这种药物对阴性症状有很好的疗效。

剂量为10~20mg / d。

当每日量高于20mg时,易于发生锥体束外副作用。

对造血系统,肝脏和肾脏无毒性作用。

它工作得更快,并在2周内工作。


6氯己定(chlorthioxene,高抗生素)这种药物对妄想,幻觉和行为障碍如兴奋和冲动有很好的效果。

每片10mg,剂量40~80mg / d。

效果更快,效果可在1周内看到。


7氯氮平因其明显的抗精神病作用和锥体外系副作用而开始在临床上使用。

主要缺点是中性粒细胞减少甚至缺乏可能有副作用,发病率约为1?

需要定期测试,每月开始一次为期2个月,每2周开始一次为期3个月。

一旦发生粒细胞减少症,立即停药。

国内外双盲研究表明氯氮平在急性精神分裂症中相当于氯丙嗪,但在难治性精神分裂症中优于氯丙嗪(Meltzer HY,1995)。

国外难治性精神分裂症6周双盲,多发


中心协作数据(Kane,1988)发现氯氮平600 mg / d优于氯丙嗪1200 mg / d,前者为20?有效,后者为4?

常用剂量为300~400mg / d。


8舒必利的临床疗效接近氯丙嗪。
它可以有效地控制幻觉,妄想和逻辑思维障碍。
它还可以改善患者的情绪并与周围的人接触。

平均剂量为600~800mg / d。

自20世纪90年代以来,第二代新的抗精神病药物已经出现。

这些药物的药理作用不仅限于受体,还包括5-受体和其他受体。

其特征在于锥体束外副作用等明显低于第一代。


利培酮(Vistos)是一种5- / 受体拮抗剂。

其主要优点是锥体外系副作用轻微,除了妄想等阳性症状。
此外,它还可以改善阴性症状。国内多中心研究发现,利培酮精神分裂症对阳性和阴性症状都有效,患者对药物具有更好的耐受性和依从性(顾妮凡,1998)。

成人剂量为3~4mg / d,个体剂量可达6mg / d。


10奥氮平(奥氮平)作用于,,受体和5-,α2受体。

氯氮平的优点是粒细胞缺乏症的严重副作用,锥体外系副作用。

国内临床研究发现,奥氮平对阳性,阴性和精神病有良好疗效,并且锥体外系不良反应较少(Shu Liang,1999)。

成人剂量为5~20mg / d。


精神分裂症仍在继续


在控制急性精神症状后继续使用抗精神病药物约1个月,以进一步缓解病情。

然后逐渐减少维持量。


精神分裂症的维持


保持住院,以减少复发或症状波动。

症状的维持时间很慢


精神分裂症的美国国家宝藏经济学家 - 约翰纳什


解决方案后不少于2年。

如果患者复发,则维持时间更长。

在此阶段,抗精神病药物逐渐减少,并且在保持良好恢复状态的同时降低最小剂量的标准。

3至6个月后,逐渐减少至量的1/2。
如果条件稳定,您可以继续将金额减少到金额的1/4或1/5。

如果患者在第二次发作,则药物将持续更长时间。

也就是说,使用较低剂量维持,定期复查,并随时调整剂量以避免复发。


心理健康工作提出了“三个层次”的概念。


精神分裂症


第一级是指从疾病的发病机制和疾病的发生中采取措施,但精神分裂症的病因和发病机制尚未完全阐明,因此第一级难以实施。


精神分裂症


在尚未实施精神分裂症水平之前,重点应放在早期发现,早发和复发上。

因此,有必要建立精神卫生防控机构,在群众中普及精神疾病知识,消除对精神病患者的歧视和错误观点,使患者及早发现并及早获得。

回归社会后,有必要动员家庭和社会力量为患者康复创造条件。

在康复机构的指导和培训下,在家庭的支持下,提高患者的社会适应能力,减轻心理压力,坚持用药,避免复发,减少残疾。

国内外的经验既重要又可行。


精神分裂症III级


第三级主要是指康复,它指的是利用条件和时机的最佳可能手段来实现最大功能恢复。

精神分裂症患者的复发率很高。
及时采取有效措施防止患者复发或复发是一项重要的和措施。
它可以从以下几个方面入手。


1.出院前的在精神分裂症患者大多数精神症状消失后,自我认知部分恢复。
通过,了解他的精神症状的变化,鼓励患者建立克服疾病和教导患者的信心。

一些疾病复发的方法。


患者的家属进行健康教育,以确保患者的医疗支持和心理支持。
3,建立定期门诊随访系统,指导患者服用适量的维持药物,通过药物复发,研究表明维持用药可以有效降低复发率。


4.为提高全社会的心理健康知识水平,我们可以开展心理健康知识的传教工作,建立有条件的日间站,为精神分裂症患者创造良好的社会环境,帮助他们重新融入社会。


关于精神分裂症的常识


精神分裂症是最常见的精神疾病类型。

在早期,主要表现是人格改变,如无视亲人,不谈卫生,嘲笑镜子,等等。

疾病进一步发展,也就是说,它表现为一种思维障碍。
患者的思维过程缺乏逻辑性和连贯性,词语无序,词语不尽如人意。

此外,典型的症状,有妄想和幻觉。

所谓的妄想,即毫无根据的想象,例如认为有人想谋杀他,或者他是一个伟大的发明家或世界的英雄。

幻觉可能有幻视,幻听,幻觉等。如果你看到“幽灵魅力”,你会听到别人在谈论他,并觉得食物有苦。


如果您怀疑患有精神疾病,您应该去精神科接受。

如果确定是精神分裂症,应该给予药物。

常用的有氯丙嗪(冬眠),三氟拉嗪等,剂量应由医师根据病情确定。

当病情基本得到改善时,应加强心理,使患者意识到自己的病情,并建立对抗疾病的信心。

对于慢性精神分裂症患者,应鼓励他们参加集体劳动,增加与社会的联系,并开展适当的文化和体育活动。

当病情缓解时,必须坚持服用药物的阶段,如果药物过早停药则很容易复发。

精神分裂症患者有个性缺陷,如敏感,怀疑,孤独和顽固。

因此,在缓解精神疾病后,应加强精神情操的培养。

还应给予患者家属,工作单位等适当的护理,帮助他们克服工作,学习,生活等方面的困难,避免刺激患者。


精神分裂症患者治愈后,他或她可以参加工作,但不适合需要紧急响应的工作,例如司机。

从事需要重大决策的工作也是不合适的。

精神分裂症患者治愈后,可以结婚生育。
但是,如果两对夫妇都患有精神分裂症,或者家中有几个人患有精神分裂症,则不适合分娩,以免将精神分裂症遗传给后代。


精神分裂症,如心脏病和肝脏疾病,也是一种疾病。

患者应该得到正确的,不应该低下。
只要他们认真并注意种植,就可以治愈。

患者的家人和同事也应该尊重并理解患者。

嘲笑,歧视和挑逗病人是一种不道德的行为,应该坚决制止。


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1.一周的数据|
你知道精神分裂症吗?
哪些大学有很多企业家?
。澎湃网。





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      精神分裂症是怎么引起的?


     









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      什么原因导致精神分裂症?


     
呼吸内科,胃肠病学,泌尿科,精神疾病,精神分裂症,抑郁症,焦虑症,心理咨询等


目前,精神分裂症已被完全理解,因此全世界尚未研究该疾病的发病机制。
目前,这只是一些假设。

人们认为疾病的意愿是由体内发射器浓度的变化引起的,但是推测,而不是确定,因此特定疾病的原因仍不清楚。
它目前正在服用这种药物很长一段时间。







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遗传因素自从rudin(1916)开始认真研究精神分裂症的症状以来,半个多世纪的系统性家庭调查已经证明遗传因素在精神分裂症的发生中起作用。

流行率远远高于居民;
与患者的血缘关系越密切,患病率越高,儿童,兄弟姐妹和父母的最高分别为16.4?11.5?4.3?9.2?0.3?。

然而,遗传的病理作用是相对的而不是绝对的。
临床上,它不是绝对的遗传性精神病。
除遗传因素外,人类生理心理与环境系统中相关因素的相互作用

两个独特的特征精神分裂症患者在疾病发作前具有一些特殊的人格特征,如孤独,内向的羞怯,多重阴影,缺乏逻辑和良好的幻想。
他们被称为分裂人格。

中国的许多学者发现,大约50?0?f的精神分裂症患者在疾病发作前具有崩解性。
因此,这种转型的弱点,良好的人格特质的培养和健康的心理素质具有重要意义。

我希望我的回答能帮到你!






精神分裂症是一组病因不明的严重精神疾病。
在年轻和中年患者中,它通常是缓慢或亚急性发作。
它通常表现为具有各种症状的综合征,涉及许多障碍,例如感知,思维,情绪和行为。

和精神活动的不一致。

患者的意识清晰,智力基本正常,但有些患者在疾病过程中会遭受认知功能损害。

该病的病程反复发作,恶化或恶化,一些患者最终会出现抑郁和精神残疾,但有些患者在通过后可以恢复或恢复。


精神分裂症是一种临床综合症,由一组症状组组成,这是一种多因素疾病。

虽然目前对其病因的认识不是很清楚,但个体心理易感性和外部社会环境并不好。
每个人都认识到因素在疾病发生和发展中的作用。易感性质和外部不利因素都可能通过内部生物因素的相互作用引起疾病。
在一个方面,不同患者的疾病因素可能是重要的。


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张旭燕医师山东济宁新安心理咨询中心


婚姻咨询和各种类型的神经症。


原因不是很清楚


遗传或环境,正常压力等,个性等


不是太悲观


更加努力


      精神分裂症是如何由成年人引起的?精神刺激是最重要的原因


     核心精神分裂症对我们来说并不陌生。如今,许多成年人患上了这种疾病,发病率越来越高,主要是因为人们的生活压力过大,有些人心理上更容易受到伤害。
太多的精神刺激。

如果你的性格过于内向,那么这种疾病的概率就会更高。


我们在正常生活中或多或少地听说精神分裂症,成人精神分裂症,主要是因为生活和工作的压力,生活中可能会有一些变化。

导致他们无法接受的时刻,而言,导致成人精神分裂症的因素特别多,让我们来看看具体的介绍!


精神分裂症的原因是什么?


1,怀孕期间感染


在怀孕期间,如果女性朋友感染了某些病毒,这些病毒也会传染给胎儿。
孩子长大后,患精神分裂症的可能性将大大提高。

因此,女性朋友在怀孕期间应注意卫生,尽量不要接触病毒。


2,精神刺激


很多人都是精神分裂症的精神刺激引起的。
因为他们受某种东西的刺激,他们不能接受事实而不愿意接受事实。
这可能导致过度的精神紧张甚至紊乱。
如果不及时,请继续下去。

会变成精神分裂症。


3.遗传因素


家庭中有些人患有此病,因此其他成员的发病率高于正常人,因此家庭中的精神病患者必须注意其精神状态。


4,自身的人格因素


近一半的精神分裂症患者具有阴道特征,他们也容易发脾气,更敏感。

此外,具有多重性格的人也更容易患精神分裂症。


成人精神分裂症的原因如上。
生活中的人们必须面对沉重的生活和工作压力。
有些人不由自主地内向,他们不愿意与他人交流,往往是在他们心中,当他们被某些东西刺激时。

这些疾病往往是由于他们经常无法承担后果而引起的。

因此,每个人都必须始终保持乐观的态度,必须积极面对一些挫折。


      精神分裂症是如何形成的?


     孟娘1977
推荐用于


孟娘1977


采用号码59喜欢96








大脑位于头骨中,是控制人类行为的身体器官。

它巧妙而精确地结合了无数脑细胞。
它是一种结构复杂,难以进行科学研究的器官。


到目前为止,医学仍然有很多关于大脑精细结构及其功能的不清楚。

通过对无数科学家的研究,我们知道大脑中的许多神经细胞连接在一起,并且关节中存在非常小的裂缝。
因此,有必要依靠一些化学分子作为介质来弥补裂缝。

使神经细胞相互通信。


目前,精神分裂症的思维障碍,如妄想,幻觉或不连贯,被认为是由于大脑中细胞连接处对化学分子“多巴胺”的过度反应,由于化学物质阻断了“多巴胺”的作用。
物质可能是妄想,幻觉或不连贯的精神病症状,因此这些物质被医学界称为抗精神病药物。

然而,除了妄想,幻觉和不连贯的精神病症状外,精神分裂症患者还具有一些生活能力的退化。
医学研究表明,精神分裂症患者的大脑已经退化,这可能是由精神分裂症引起的。

然而,生活能力恶化的原因,为什么精神分裂症患者的大脑会退化,到目前为止,我们仍然无法得到满意的答案。


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24  个回答
krqom24
2018年10月6日9时46分32秒

吃了三天有效果,感觉身体精神各方面都有所好转

hgg9
2018年9月30日0时44分11秒

吃完感觉比以前精力要好点,价格也比较合适

wkhf53
2018年9月23日10时14分24秒

味道不错

vhebm8526
2018年9月16日3时47分34秒

比店里便宜。重度失眠患者福利。

ceb1092
2018年9月9日19时43分34秒

喝了一天,效果不错!

mwt9546
2018年9月4日3时31分

比店里便宜。重度失眠患者福利。

mwg6060
2018年8月27日6时1分41秒

速度挺快的!

dcn5343
2018年8月21日20时35分42秒

药品很好,效果不错,按疗程走的,希望能早点好。

zbb9570
2018年8月13日9时10分55秒

发货快,包装不错,看着挺好,期待效果,喝一段时间再来说一说!

azc4341
2018年8月8日6时31分36秒

我想要,北京那个药房有。谁能告诉我

ecm1658
2018年8月3日11时48分42秒

东西收到!这个组合是第一次买,用了再来评价!其他的都不错!正品!很满意!

zwf5316
2018年7月25日11时48分35秒

买了一个疗程,第一天睡眠挺好的,效果不错,以后还会再买的,争取早日康复,收到时包装都挺完好的,没有任何的破损,商家还挺用心的。国药准字号药物的值得值得信赖,看成分也都是植物提取的,应该比较安全吧,

aku8727
2018年7月20日23时52分20秒

张玑晴神直信赖,药品好。

heb4620
2018年7月11日12时26分38秒

买给媳妇的,正在服用中,期待效果…

vfc0451
2018年7月7日7时17分18秒

吃完感觉比以前精力要好点,价格也比较合适

xhe9087
2018年6月27日8时26分

考试焦虑症的,希望能缓解焦虑

vrf8786
2018年6月23日10时3分7秒

是正品,效果不错

fro1347
2018年6月19日19时36分37秒

你好,从哪里买的呀?方便告诉一下么。

ebk8861
2018年6月9日8时9分59秒

货收到了,希望对我的疾病有帮助,很期待哦

heo9976
2018年6月6日0时30分10秒

我有个朋友当时胸闷气短 萎靡不振 胡思乱想 心情低落,吃了这个效果还行病情控制了

ypm1503
2018年5月26日1时37分56秒

用过后追评

rxjh682
2018年5月21日13时19分52秒

我朋友以前不想说话,不想与人交流,想事头疼,心慌,买了这个服用一段时间疗效还行

purpz9
2018年5月17日5时43分53秒

发货快,包装不错,看着挺好,期待效果,喝一段时间再来说一说!

vf9
2018年5月11日12时11分30秒

东西收到!这个组合是第一次买,用了再来评价!其他的都不错!正品!很满意!